国家自然科学基金(81170069)
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
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- 消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠认知障碍的改善作用被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠认知障碍的改善作用。方法:48只雄性C57小鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia),慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境(低氧舱中前1.5 min充入氮气使舱内氧浓度降至9%,后1.5 min充入氧气使氧浓度恢复至21%,3 min/循环,每天上舱8 h,共35 d)。其中,Formula+CIH与Formula组于每日灌胃中药水煎液灌胃(26.8 g/kg),同时CIH组与Normoxia组灌胃给予同体积生理盐水。实验在26~35 d连续应用水迷宫观测各组小鼠的学习和记忆能力,35 d造模结束后,首先进行Y-迷宫实验,麻醉后断头取脑,分离海马组织。应用尼氏染色和电镜观察海马神经元的形态学改变,通过Western blot检测海马神经元synapsin和PSD-95的表达水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩显著下降(P<0.01,P<0.01),海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度均减少,PSD-95蛋白表达下调(P<0.01),而synapsin表达无明显改变。与CIH组小鼠比较,消痰化瘀利窍方干预可显著提高小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩(P<0.01),增加海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度,上调PSD-95蛋白表达水平(P<0.01)。结论:消痰化瘀利窍方可改善由CIH诱导的突触后致密区的结构和功能受损,进而对认知功能障碍起到保护作用。
- 赵洋杨胜昌于富洋李文雅吉恩生
- 关键词：慢性间歇性低氧海马PSD-95小鼠
- 血管外膜在低氧性血管重塑中的作用被引量：6
- 2018年
- 血管外膜作为调节血管功能关键因子的生成、储存和释放的重要部位,在某些条件下被认为可能是血管壁的损伤感受组织。外膜细胞通常首先响应血管应激或损伤,进而影响血管壁的结构和功能。越来越多的证据表明,在低氧及相关的肺动脉高压、动脉粥样硬化等疾病引起的血管重塑过程中外膜的改变是最早、最突出的。成纤维细胞在血管对局部微环境改变的适应调节方面发挥了重要的作用。本文重点就血管外膜在低氧诱导血管重塑中的作用及其可能的分子机制进行综述。
- 于富洋杨胜昌吉恩生
- 关键词：外膜低氧滋养血管低氧诱导因子-1Α
- 内皮素受体拮抗剂波生坦通过降低肾交感神经活性改善间歇性低氧大鼠的高血压被引量：3
- 2018年
- 本文旨在观察内皮素受体拮抗剂波生坦对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)暴露大鼠血压和肾交感神经活性(renal sympathetic nerve activity,RSNA)的影响,探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)参与CIH诱发血压升高的交感神经兴奋性机制。24只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、CIH组及波生坦组;对照组大鼠暴露于常氧环境,CIH组与波生坦组大鼠暴露于CIH环境3周,其中波生坦组在每天CIH暴露前给予波生坦灌胃(50 mg/kg)。采用BP-2000血压分析系统测定尾动脉收缩压,采用Power Lab信号采集系统记录RSNA以及对苯肾上腺素的压力感受性反射敏感性,采用ELISA法测定大鼠血清中ET-1和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的含量。结果显示:大鼠血压随CIH暴露时间延长而逐渐升高,在第7、14和21天与对照组相比均具有统计学差异;CIH暴露显著增强大鼠的RSNA,抑制压力感受性反射的敏感性;此外,CIH大鼠血压与血清中ET-1水平呈正相关(r=0.833,P=0.01)。波生坦干预明显降低CIH暴露大鼠的收缩压和RSNA,提高压力感受性反射敏感性,降低血清NE水平。上述结果提示,ET-1参与了CIH诱发血压升高的过程,而波生坦通过降低RSNA改善了CIH诱导的高血压。
- 杨胜昌郭亚净于富洋陈玲玲李文雅吉恩生
- 关键词：慢性间歇性低氧内皮素-1高血压
- 慢性间歇性低氧对ET-1诱导离体大鼠肺动脉收缩作用的影响及其机制
- 目的:ET-1是一种有效的血管收缩肽,可引起广泛的生物学效应,在血管功能异常和心血管疾病中具有重要作用。ET-I的生物学效应由两种受体类型进行转导,分别为ET和ET受体。本研究探讨慢性间歇性低氧对ET-1诱导离体大鼠肺动...
- 郭秋红王卓吉恩生
- 关键词：慢性间歇性低氧内皮素1肺动脉
- 文献传递
- 消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧暴露大鼠血压与心肌损伤的影响被引量：10
- 2019年
- 目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只。CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d。每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg)。实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压。造模结束后,应用Power Lab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察。结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05)。CIH暴露可使大鼠RSNA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05)。CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻。结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤。
- 于富洋杨胜昌郭亚净李文雅吉恩生
- 关键词：慢性间歇性低氧高血压心肌损伤
- 消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉损伤的改善作用被引量：5
- 2019年
- 目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肠系膜动脉功能损伤的作用,并探讨其可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。CIH与Formula+CIH组置于间歇性低氧装置,通过充入氮气、氧气使O2含量在9%至21%间循环,每循环3min;Normoxia和Formula组则充入空气。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24g/kg),而CIH组与Normoxia组给予等量生理盐水。造模结束后,应用HE染色观察各组大鼠肠系膜动脉的组织病理学改变,通过微血管环技术观察ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应,通过ELISA技术检测大鼠造模前及造模21d血清一氧化氮(NO)的含量并应用Westernblot技术测定肠系膜动脉eNOS和p-eNOS的蛋白水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉内皮明显损伤、中膜增厚,ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应明显减弱,血清中NO水平及肠系膜动脉p-eNOS/eNOS比值显著降低。消痰化瘀利窍方干预能够减轻大鼠肠系膜动脉的内膜与中膜病理损伤,改善肠系膜动脉舒张功能,提高血清NO含量及肠系膜动脉eNOS磷酸化水平。而单纯给予消痰化瘀利窍方大鼠与Normoxia组相比各指标均未发现显著变化。结论:消痰化瘀利窍方可以减轻慢性间歇性低氧引起的大鼠肠系膜动脉功能损伤,其机制与提高NO的生物利用度有关。
- 于富洋杨胜昌郭亚净赵亚硕刘思文吉恩生
- 关键词：慢性间歇性低氧肠系膜动脉内皮功能障碍一氧化氮
- 慢性间歇性低氧对大鼠肺动脉内皮的损伤性研究
- 目的:内皮组织在调节血管功能方面起重要作用,在临床上与心血管疾病息息相关。内皮功能受损通常通过内皮衍生的舒张因子和收缩因子失衡来判定。本研究通过观察慢性间歇性低氧对大鼠肺动脉NO的含量和ET-1及其受体ET、ET表达的影...
- 王卓郭秋红吉恩生
- 关键词：慢性间歇性低氧内皮损伤肺动脉
- 文献传递
