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天津市科技发展战略研究计划项目(06yfszsf01400)
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1
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依普利酮对大鼠肥厚心肌缝隙连接蛋白重构及心电图指标变化的作用
被引量:1
2010年
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌肥厚时心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)和心电学指标的变化及依普利酮的作用。方法将24只SHR随机分为依普利酮治疗组(SHR—epl组,12只)、未治疗组(SHR-c组,12只),12只Wistar—Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组(正常组)。饲养10周(26周龄)后处死,用放射免疫法测定血浆和心脏组织醛同酮(ALD)浓度,体表心电图记录Q—Tc间期,免疫组化法观察大鼠心室肌Cx45分布特征。结果未治疗组血浆和心脏组织ALD高于对照组(均为P〈0.05),未治疗组Cxd3表达[(0.163±0.053)DM]较对照组[(0.307±0.095)DM]明显减少(均为P〈0.01),且分布紊乱,同时伴Q—Tc间期延长;治疗组Cx43表达[(0.288±0.089)DM]较未治疗组明显增多(P〈0.01),且分布规则,同时伴Q—Tc间期缩短。结论SHR肥厚心肌存在Cxd3重构现象,ALD升高可能导致肥厚心肌Cxd3重构及心室肌除复极延长,依普利酮能有效改善Cx43重构及心室肌除复极时间。
何乐
万征
孙跃民
康毅
张美娟
张媛
周定
关键词:
心肌疾病
连接蛋白43
心电描记术
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