河北省科技攻关计划(07276166) 作品数:5 被引量:56 H指数:4 相关作者: 王树 张力 薛贵平 李方江 张海红 更多>> 相关机构: 河北北方学院 中国医科大学北京顺义医院 更多>> 发文基金: 河北省科技攻关计划 河北省自然科学基金 河北省教育厅项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用 被引量:12 2011年 目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定。结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力。结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤。 王树 张力 薛贵平关键词:大黄素 脑缺血再灌注 记忆 活性氧 耐缺氧 大黄素对脑缺血再灌注小鼠脑组织过氧化氢和过氧化氢酶的影响 目的 研究大黄素(emodin)对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中过氧化氢及过氧化氢酶的影响,进一步探讨大黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法3.5%水合氯醛ip麻醉小鼠(10 ml·kg-1),采用改良的... 王树 张丹参 张力 张海红 薛贵平关键词:大黄素 脑缺血再灌注 过氧化氢 过氧化氢酶 雌激素调节能量代谢的神经元保护作用 被引量:1 2012年 大量研究表明雌激素水平降低与阿尔茨海默病的发生和发展有密切关系。雌激素具有神经保护作用,但其机制尚不明确。本文主要从能量代谢角度,综述了雌激素通过改善葡萄糖代谢、调节大脑代谢及提高线粒体功能,有效保护神经细胞的作用。为应用雌激素或雌激素替代物维护神经系统的功能和防治阿尔茨海默病提供一定的理论依据。 沈丽霞 张丹参关键词:雌激素 阿尔茨海默病 线粒体 能量代谢 大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用 被引量:8 2013年 目的:研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力、脑组织中过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)含量和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力进行测定,并测定脑指数。结果:大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论:大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 王树 张海红 薛贵平关键词:大黄素 脑缺血-再灌注 学习记忆 脑缺血及脑缺血再灌注损伤动物模型制备方法及评价 被引量:25 2011年 脑血管病是临床常见病、多发病,选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍,特别详述了改良Himori法(暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型)及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价,为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病,具有重要指导意义。 王树 张力关键词:脑缺血 脑缺血再灌注 动物模型 大黄酚对小鼠脑缺血再灌注损伤沉默信息调节因子3和水通道蛋白4表达的影响 被引量:13 2019年 目的测定脑组织中沉默信息调节因子(SIRT)3和水通道蛋白(AQP)4的表达,探讨大黄酚对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法随机将昆明小鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、大黄酚组。采用改良的Himori法暂时性阻断双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注模型。观察脑缺血5 min再灌注24 h后小鼠的行为学表现,计算神经功能损伤评分,应用免疫组化法测定脑组织中沉默信息调节因子(SIRT)3,水通道蛋白(AQP)4的表达,测定脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果大黄酚能明显改善脑缺血再灌注后小鼠的神经功能损伤情况;大黄酚可提高脑组织中SOD的活力;小鼠脑缺血再灌注后24 h SIRT3及AQP4表达均增强,而应用大黄酚可以降低AQP4以及上调SIRT3的表达。SIRT3的表达与SOD活力呈正相关。结论大黄酚是通过上调SIRT3的表达,增强抗细胞凋亡及SOD的抗氧化作用;下调AQP4的表达,减轻脑缺血后脑水肿的发生,发挥其神经保护作用。 赵薇 王树 李方江关键词:大黄酚 脑缺血再灌注 水通道蛋白4