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P53调节蛋白ASPPs的分子生物学特性及其与肿瘤的关系被引量：1: 2007年; ASPPs(含有富含脯氨酸结构域、锚蛋白重复区及SH3结构域的蛋白)是一类新发现的凋亡调节蛋白,它们能够特异性地调节P53蛋白家族的凋亡活性。ASPPs由ASPP1、ASPP2和iASPP3个同源性很高的成员组成,其中ASPP1、ASPP2可正向调节P53活性,而iASPP的功能恰好与之相反;越来越多的研究表明,此类蛋白功能多样,可参与多条细胞信号通路。ASPPs的异常调控与肿瘤发生、发展密切相关,有望成为肿瘤治疗的新靶点。; 刘航王敏; 关键词：P53蛋白细胞凋亡肿瘤发生

癌蛋白iASPP对小鼠骨髓细胞增生促进作用研究被引量：1: 2007年; 目的研究 iASPP(一个新发现的 p53家族抑制性成员)在小鼠骨髓细胞中过表达对细胞增生作用的影响。方法构建反转录病毒载体,通过基因转导方法,使小鼠骨髓细胞过表达人类 iASPP或(和)突变的 N-Ras,采用集落形成实验检测细胞体外增生能力的变化。结果转导 iASPP 的小鼠骨髓细胞与转导空载体对照组相比集落形成能力显著增强(P<0.01),转导突变的 N-Ras 也能提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,二者差异无统计学意义(P>0.05),但 iASPP 联合突变的 N-Ras 可使集落的数量显著多于单基因组(P<0.05)及空载体对照组(P<0.01),而且集落体积增大。结论癌蛋白 iASPP 可以显著提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,并且与突变的 N-Ras 具有协同作用,因而 iASPP 有望成为研究肿瘤及白血病治疗的新靶点。; 邢海燕张新伟刘向荣唐克晶田征刁世勇饶青王敏王建祥; 关键词：癌基因蛋白质类 IASPP 反转录病毒; 全文增补中

热休克蛋白90抑制剂对白血病细胞分化凋亡信号通路的作用被引量：1: 2007年; 目的探讨热休克蛋白(HSP)90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用的信号传导途径。方法采用不同剂量的17AAG 处理Kasumi-1细胞,Western blot 检测处理前后 kit 蛋白(CD117)及其下游信号分子 AKT、STAT3水平;免疫共沉淀法检测处理前后 HSP 与 kit 蛋白的结合状态变化。结果 17AAG 降低突变 kit 蛋白及其活性水平,但并不影响 c-kit mRNA 水平;17AAG 能降低组成性活化 kit 下游信号分子 AKT 及其磷酸化水平,同时磷酸化 STAT3水平亦降低,但总 STAT3水平没有变化;免疫共沉淀法检查结果显示经17AAG 处理1 h 后,与 kit 结合的 HSP90明显减少,同时结合的 HSPT0增加。结论在诱导白血病细胞分化凋亡过程中,17AAG 能降低 Kasumi-1细胞内 Asn822Lys 突变 kit 蛋白及其磷酸化水平,同时下调 kit 蛋白下游增殖及存活信号途径的信号分子;AKT 也是 HSP90的客户蛋白之一;17AAG 所导致的 kit 蛋白与HSP90及 HSP70结合状态的变化,符合分子伴侣复合物的循环模型。; 俞文娟饶青王敏田征徐智芳王建祥; 关键词：白血病 C-KIT HSP90抑制剂信号传导分子

伊马替尼体外诱导Kasumi-1细胞增殖、分化与凋亡作用被引量：2: 2005年; 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,AnnexinⅤ标记和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,应用W estern b lot方法分析Kasum i-1细胞c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果伊马替尼呈时间和剂量依赖性抑制Kasum i-1细胞生长,72 h半数抑制浓度(IC50)为4.45μmol/L;伊马替尼5.00μmol/L使Kasum i-1细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15表达增加;作用24 h,早期凋亡细胞比例由9.04%升至86.84%(P<0.05),培养第5天出现明显DNA梯形条带;作用72 h,Kasum i-1细胞中c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平下降。结论酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能够抑制携带c-k it突变的细胞的生长,诱导细胞分化和凋亡。; 陈森王莉红王莉红饶青王敏; 关键词：伊马替尼 KASUMI-1 细胞增殖分化酪氨酸磷酸化

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国家自然科学基金(30470750)