国家自然科学基金(30470766)
- 作品数：9 被引量：65H指数：3
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- 相关机构：中国医科大学附属第一医院沈阳市胸科医院阜新矿业集团总医院更多>>
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- 血清半乳甘露聚糖试验对侵袭性肺曲霉菌感染的诊断价值被引量：17
- 2015年
- 目的探讨血清半乳甘露聚糖（GM）试验在侵袭性肺曲霉病（IPA）中的临床诊断价值。方法收集2010年3月至2011年3月期间中国医科大学附属第一医院及周边5所医院住院IPA高危患者共计103例,男60例（58.3%）,女43例（41.7%）,中位年龄51.90岁（18~86岁）。应用双夹心酶联免疫吸附法（ELISA）对疑诊患者的血清GM进行检测。结果所有入选患者中,确定诊断7例（6.8%）,临床诊断19例（18.4%）,拟诊40例（38.8%）,排除IPA感染37例（36%）。以血清GM值单次〉0.5为本次研究的界值,其敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为85.7%、86.5%、55%及97%,与拟诊组相比,GM检测对确诊组有更好的临床符合度。将入选患者分为粒缺组与非粒缺组时,GM检测的敏感性分别为74%与42%,在非粒缺患者中,GM试验对慢性肺部基础疾病并发IPA的诊断敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为71.4%、84.4%、66.75%及87.1%。以GM值0.5作为阳性界值,对可疑IPA患者给予抗曲霉菌治疗。与对照组相比,随着诊断级别的提高,拟诊组、临床诊断组及确诊组抗真菌治疗有效率逐渐降低,分别为70%、56%、40%。结论以GM值0.5作为阳性界值对IPA诊断有着良好的敏感性及特异性。GM试验在非粒缺合并慢性肺基础疾病的患者中诊断价值较高。GM试验与影像学检查、体液培养等传统检测方法相比,具有更高的敏感性及特异性,联合诊断能够提高IPA的临床诊断率。
- 李尔然姜艳霞王昆李艳玲康健
- 关键词：血清半乳甘露聚糖检测侵袭性肺曲霉病
- 特发性肺纤维化支气管肺泡灌洗后急性加重四例报告并文献复习被引量：2
- 2015年
- 目的探讨支气管肺泡灌洗和特发性肺纤维化急性加重之间的联系。方法收集2000年1月至2014年4月期间在中国医科大学附属第一医院呼吸内科住院并接受支气管肺泡灌洗的特发性肺纤维化患者,对出现急性加重患者的临床特点进行分析总结。结果在153例接受支气管肺泡灌洗的特发性肺纤维化患者中,有4例发生急性加重。其中男3例,女1例;年龄均大于50岁;吸烟者2例;肺功能用力肺活量<预计值的60%和/或肺一氧化碳弥散量<预计值的50%;支气管肺泡灌洗液细胞分类中中性粒细胞比例升高。大剂量糖皮质激素冲击治疗仍作为治疗特发性肺纤维化急性加重的首选。结论支气管肺泡灌洗可能诱发特发性肺纤维化急性加重,激素冲击治疗有可能缓解特发性肺纤维化急性加重。
- 薛洪刚李尔然李振华
- 关键词：特发性肺纤维化支气管肺泡灌洗急性加重
- 结核杆菌抗原诱导成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的调节
- 2011年
- 目的：观察结核杆菌抗原（MTb-Ag）对BALB/c 3T3成纤维细胞水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及其调节机制。方法：采用免疫印迹技术和免疫荧光检测细胞的AQP1和微管相关蛋白轻链3（LC3）,实时定量PCR测定AQP1 mRNA含量,倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：低浓度MTb-Ag（10 mg/L）与细胞作用24~72 h后诱导细胞AQP1表达分别增加了74.46%、70.84%及93.89%（P〈0.01）,且细胞增长速度加快;而高浓度MTb-Ag（30 mg/L）并未诱导细胞AQP1表达增加。免疫荧光也证实低浓度的MTb-Ag诱导了细胞AQP1的显著增加。低浓度MTb-Ag（10 mg/L）作用于细胞24~72 h,均未检测出AQP1 mRNA的差异变化,但细胞的自噬反应显著增加。结论：MTb-Ag可诱导BALB/c 3T3成纤维细胞AQP1表达的显著增加,这种增加在于基因转录后的调节,而细胞的自噬途径可能参与其中。
- 李尔然张琢尚俊依王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1结核杆菌抗原成纤维细胞
- 金葡菌α-溶血素致大鼠急性肺损伤时肺水通道蛋白AQP1表达的变化被引量：4
- 2010年
- 目的观察金葡菌α-溶血素(α-Toxin)致急性肺损伤时大鼠肺部AQP1表达的变化。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组,α-Toxin 6h组,α-Toxin 10h组及α-Toxin 24h组,每组各6只。对照组给予腹腔内注入生理盐水;实验组则注入α-Toxin(5μg/100g),分别于6h、10h及24h采集标本。结果金葡菌α-Toxin可诱导大鼠急性肺损伤,肺组织出现不同程度的水肿、充血,动脉血氧下降,且损伤程度与毒素作用时间明显相关。免疫组化结果显示AQP1主要分布在肺微血管内皮,肺泡毛细血管内皮AQP1密度明显低于小血管内皮及细支气管旁毛细血管内皮(P<0.05)。注入α-Toxin后6h肺AQP1表达显著下降,10h下降达高峰,24h后AQP1表达有部分恢复(P<0.05)。结论α-Toxin可致大鼠肺损伤,并可同时下调肺AQP1表达,提示AQP1可能参与了金葡菌致急性肺损伤时肺内的异常液体转运。
- 李尔然王波李艳杰王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1急性肺损伤肺微血管内皮
- 特发性肺纤维化急性加重16例临床特点分析被引量：1
- 2015年
- 特发性肺纤维化（IPF）是临床最常见的一种特发性间质性肺炎,其组织学和（或）胸部高分辨CT（HRCT）特征性表现为普通型间质性肺炎（UIP）。大多数IPF患者肺功能在数年内逐渐恶化,但一些患者在没有明确诱因下,出现急性呼吸功能恶化被称为特发性肺纤维化急性加重（AEIPF）[1]。AEIPF病因不清,发病时间及病程难以预测、病死率高,早期诊断困难,缺乏有效的治疗措施。
- 薛洪刚李尔然李振华
- 金葡菌α-毒素对Balb/c小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察金黄色葡萄球菌α-毒素(α-Toxin)对Balb/c3T3小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法体外培养Balb/c3T3成纤维细胞,将其分为对照组(0h)和实验组(4h、6h及4h'),实验组给予α-Toxin(浓度30μg/ml),作用4h、6h及4h洗脱毒素后继续孵育到6h(即4h'),对照组给生理盐水,应用光学显微镜观察细胞形态的变化,免疫组化及Western-blot方法检测0h、4h、6h及4h'AQP1的表达情况。结果金葡菌α-Toxin作用于小鼠Balb/c3T3成纤维细胞先出现细胞体积变大,胞核内颗粒增多,然后细胞破裂,坏死增加;免疫组化和Westernblot显示:AQP1表达随着时间的增加而增加,4h'及6h组增加更为明显。结论金葡菌α-Toxin作用于Balb/c小鼠成纤维细胞后,AQP1表达大量增加,去除毒素后,AQP1增加幅度显著下降,提示α-Toxin诱导的AQP1高表达具有一定的可逆性。
- 孙成英王波李尔然王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1金黄色葡萄球菌BALB/C
- 社区获得性肺炎临床特点分析被引量：36
- 2020年
- 目的通过对住院社区获得性肺炎(CAP)病例的临床及病原学特点进行分析,为临床上治疗CAP提供参考依据。方法收集2016年8月至2017年1月在中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科住院治疗的CAP病例的临床资料,进行病原学检测,肺炎严重度指数(PSI)分级及CURB-65评分。结果51例CAP病例中,病原学检测阳性31例(60.8%),单纯肺炎支原体阳性20例(39.2%),单纯嗜肺军团菌阳性4例(7.8%),单纯细菌检测阳性2例(4.0%),检出肺炎克雷伯杆菌1例(2.0%),肺炎链球菌1例(2.0%),混合感染5例(9.8%),嗜肺军团菌合并肺炎支原体4例(7.8%),柯萨奇病毒合并腺病毒1例(2.0%)。CAP患者入院第1日及第3~5日PSI分级及CURB-65评分均以低危为主,随着病情不同转归,PSI分级及CURB-65评分发生改变。结论非典型病原体是成人CAP最常见的病原体,其中肺炎支原体占首位,且多发于14~45岁组,嗜肺军团菌在各年龄组检出率无明显差异。PSI分级及CURB-65评分具有相关性,动态观察有助于评价疗效及判定疾病转归。
- 马江伟毕钰何丽艳王秋月王玮康健李尔然
- 关键词：社区获得性肺炎病原学CURB-65评分
- 碘乙酰胺诱导成纤维细胞水通道蛋白1的表达具有能量依赖性被引量：2
- 2011年
- 目的旨在观察细胞的能量代谢状态是否会影响水通道蛋白1(AQP1)的表达。方法采用体外培养的Balb/c 3T3小鼠成纤维细胞株,用肌酸激酶抑制剂碘乙酰胺(IA)作用于该细胞,应用免疫印迹和免疫组化技术检测细胞在0、4、6 h时AQP1的表达。结果细胞与IA作用4 h后,AQP1表达开始增加,至6 h时AQP1表达大量增加,同时伴有细胞死亡;RT-PCR发现AQP1 mRNA显著增加,干扰线粒体功能的微管抑制剂及呼吸链细胞色素c氧化酶阻断剂同样诱导了AQP1的表达。结论 IA诱导Balb/c 3T3小鼠成纤维细胞AQP1的大量表达存在着转录前的调节,并且具有线粒体相关的能量依赖性。
- 李尔然洪欣刘霞尚俊依王波王昆王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1成纤维细胞线粒体
- 金黄色葡萄球菌α毒素对肺水通道蛋白表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:观察金黄色葡萄球菌α毒素(α-toxin)对Balb/c小鼠肺微血管内皮细胞(LMEC)水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法:将实验组小鼠15只腹腔注入α-toxin后根据6h、10h、24h取材时间,随机将它们分为α-toxin6h组、α-toxin10h组和α-toxin24h组。取左肺行病理HE染色和免疫组化染色,检测肺组织病理变化情况和AQP1表达的变化。结果:α-toxin各组肺泡间隔增宽、水肿,炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,以α-toxin10h组最为明显。免疫组化α-toxin各组AQP1表达下降(P<0.05)。其中以α-toxin10h组最为明显。α-toxin6h组和α-toxin10h组及α-toxin10h组和α-toxin24h组均有显著性差异(P<0.05)。结论:AQP1表达于LMEC。金葡菌α毒素可致小鼠肺LMEC的AQP1表达下降,随着炎症的减轻,AQP1也随之表达增加,进而恢复正常。
- 李玲李尔然夏淑杰林庶茹李艳杰才丽萍王秋月康健
- 关键词：Α毒素水通道蛋白1肺微血管内皮细胞
