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国家自然科学基金(30873060)
作品数:
1
被引量:11
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吕晓飞
尚菲
黄琳燕
曾德意
刘捷
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容积调节性氯通道影响血管炎症反应及其机制
我们前期在证明ClC-3是平滑肌细胞容积调节性氯通道的重要组分的基础上,发现ClC-3氯通道参与调控了血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程,该通道的活性与高血压脑血管重构进程呈正相关.对ClC-3氯通道的抑制作用是他汀类药物逆...
周家国
关永源
杨慧
汤勇波
吕晓飞
刘捷
C1C-3氯通道影响血管炎症反应及其机制
我们前期在证明ClC-3是平滑肌细胞容积调节性氯通道的重要组分的基础上,发现ClC-3氯通道参与调控了血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程,该通道的活性与高血压脑血管重构进程呈正相关。对ClC-3氯通道的抑制作用是他汀类药物逆...
周家国
关永源
杨慧
汤勇波
吕晓飞
刘捷
关键词:
炎症反应
血管
文献传递
MicroRNA155通过下调清道夫受体表达抑制巨噬细胞泡沫化形成
被引量:11
2012年
【目的】探讨microRNA-155(miR-155)对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制。【方法】实时定量PCR检测miR-155的表达,Western Blot方法检测巨噬细胞A类清道夫受体SR-A和B型清道夫受体CD36的表达,激光共聚焦显微镜观察miR-155对THP-1结合、摄取DiI标记氧化型低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)能力的影响。【结果】80μg/mL的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)时间依赖性地诱导巨噬细胞miR-155表达上调。过表达miR-155抑制SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显降低。而反义-miR-155则明显上调SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显增强。【结论】MiR-155通过降低巨噬细胞SR-A和CD36的表达抑制巨噬泡沫细胞的形成。
尚菲
曾德意
杨慧
黄琳燕
刘捷
吕晓飞
关永源
周家国
关键词:
MIR-155
THP-1巨噬细胞
清道夫受体
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