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局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响被引量：5: 2005年; 目的　研究局部亚低温对脑缺血后 Bax、Bcl- 2、细胞色素 C(Cyt C)和 caspase- 3表达的影响 ,揭示亚低温的脑保护机制。方法　采用改良的 L onga法制备永久性大鼠 MCAO模型。低温组在缺血后立即给予贴敷式局部亚低温 (33℃ )治疗 2 h。在缺血后 2 h、6 h、12 h、2 4 h、3d、1w和 2 w取脑 ,进行 HE染色 ,并采用 SABC法进行免疫组化染色 ,检测 Bax、Bcl- 2、Cyt C和 caspase- 3的表达。结果　脑缺血后 2 h,脑梗死病灶周围区即出现 Bax、Bcl- 2、Cyt C和caspase- 3免疫阳性细胞 ,在缺血 2 4 h达到高峰 ,之后开始逐渐减低 ,但在 2 w时仍可见少量免疫阳性细胞。 Bax、CytC和 caspase- 3在缺血中心区和周围区均有表达 ,而 Bcl- 2主要表达于脑梗死周围区。与常温组相比 ,低温组 Bcl- 2表达显著增加 ,而 Bax、Cyt C和 caspase- 3显著减低。低温组 Bax/ Bcl- 2比值在 2 4 h达到最低。结论　亚低温能促进 Bcl-2表达 ,抑制 Bax、Cyt C和 caspase- 3表达 ,其脑保护机制可能与促进蛋白质合成有关。亚低温可降低 Bax/ Bcl- 2比值 ,减少神经元凋亡。; 张艳王德生戚基平苏志强; 关键词：局部亚低温缺血神经元凋亡免疫阳性细胞蛋白质合成细胞色素C

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响被引量：2: 2007年; 目的研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)不同时空表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的分子机制。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层PARP-1蛋白的表达与裂解。结果模型组PARP-1蛋白表达量随再灌注时间的延长逐渐增加,至再灌注24h达高峰,然后逐渐减少,再灌注72h时仍高于假手术组的水平;模型组PARP-1蛋白出现裂解,随再灌注时间的延长,裂解逐渐增强。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组PARP-1蛋白表达量和裂解片段含量均低于模型组。结论PARP-1的过度表达和裂解是局灶性脑缺血再灌注神经元死亡的重要分子机制。亚低温可通过抑制PARP-1的过度表达及减少PARP-1的裂解而发挥脑保护作用。; 刘建丰苏志强张丽杨昆鹏盛莉; 关键词：亚低温脑缺血再灌注

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞骨架蛋白spectrin αⅡ及相关蛋白酶的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨亚低温对脑缺血/再灌注大鼠细胞骨架蛋白血影蛋白αⅡ(spectrinαⅡ)及卡配因(calpain)、胱冬酶-3(caspase-3)等相关蛋白酶的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,将其随机分为假手术组、常温缺血再灌注组(常温组)及亚低温缺血再灌注组(亚低温组),分别于再灌注后不同时间点采用免疫组化法检测各组大鼠血影蛋白αⅡ、卡配因Ⅰ及胱冬酶-3的表达。结果脑缺血再灌注组大鼠梗死灶中心区血影蛋白αⅡ染色消失;梗死灶周围缺血区血影蛋白αⅡ阳性细胞数量呈动态变化过程:再灌注2 h时,脑缺血区血影蛋白αⅡ阳性细胞数量较假手术组开始减少,随着再灌注时间延长,其阳性细胞数量进一步减少,于24 h时达到峰值;与相应常温组相比,亚低温组大鼠血影蛋白αⅡ阳性细胞数量明显大于前者,而卡配因Ⅰ及胱冬酶-3阳性细胞数量则较常温组明显减少。结论亚低温可以抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠蛋白酶卡配因Ⅰ、胱冬酶-3的表达,减缓细胞骨架蛋白血影蛋白αⅡ的降解,从而发挥一定程度的脑保护效应。; 苏志强张丽; 关键词：亚低温脑缺血

组织工程治疗大鼠失神经肌萎缩的实验研究被引量：6: 2006年; 探讨用骨髓基质细胞构建组织工程神经修复坐骨神经损伤的方法使失神经骨骼肌重获神经再支配的可行性.用80只Wistar大鼠随机分为4组,每组20只.除对照组(A组)外,其他组切断右侧坐骨神经5mm建立腓肠肌失神经实验模型,硅胶管桥接神经两断端.B组将BMSCs+ECM凝胶(约1×106/mL)植入硅胶管内;C组硅胶管内植入同样稀释后的ECM凝胶;D组硅胶管内注满生理盐水.术后观察功能恢复及肌肉萎缩情况.14周进行电生理检查、再生轴突染色及肌肉形态学的检查.检测失神经腓肠肌是否重新获得再生轴突的再支配.结果表明:骨髓基质细胞组术后14周可检测到新生轴突,其再生的轴突与靶肌肉已经建立神经突触连接.肌肉萎缩情况及电生理指标明显优于术后其他各组.组织工程人工神经修复坐骨神经断伤能够使远端失神经骨骼肌重新获得神经再支配.; 魏静元周余来宋冬晶邬英全; 关键词：坐骨神经骨髓基质细胞

亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用被引量：23: 2006年; 目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶（caspase）依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子（AIF）及caspase-3 mRNA的表达.结果脑缺血2h再灌注2～4h,AIF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰.每一再灌注时间点亚低温组与常温组AIF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组 mRNA表达均低于相应常温组.结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶-caspase-3的 mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白-AIF的 mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.; 张丽苏志强陈丽霞周令望; 关键词：亚低温脑缺血凋亡 AIF CASPASE-3

局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关因子的影响被引量：3: 2008年; 目的研究局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后caspase-3、凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、Fas的影响,探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层caspase-3、AIF、Fas的表达。结果每一再灌注时间点亚低温组caspase-3、AIF及Fas的mRNA表达均低于常温组,并有显著性差异。结论局部亚低温减少caspase依赖性通路中的关键蛋白酶caspase-3 mRNA的表达,减少caspase非依赖性通路中的关键蛋白AIF mRNA的表达,减少外源性胱冬酶激活途径中关键受体Fas mRNA表达,通过多个环节而抑制脑缺血再灌注后凋亡的发生,从而起到脑保护作用。; 张丽苏志强; 关键词：亚低温凋亡 AIF FAS

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国家自然科学基金(30470585)