国家自然科学基金(30660183)
- 作品数：9 被引量：18H指数：4
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- 相关机构：云南省第二人民医院昆明医学院重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- ^(125)I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究
- 2010年
- 目的:探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法:建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组(对照组)及S7、S14、S21、S28组(实验组),每组6只,对照组植入空白粒子(0 mCi),实验组植入125I粒子(0.4 mCi)。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果:植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(χ2=45.788,P<0.01)。结论:125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。
- 张万福王明春罗开元李波杨嵘章治平李晓刚褚焱
- 关键词：碘乳腺肿瘤成纤维细胞生长因子2小鼠
- ^125 I对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子-1α的作用及其机制被引量：5
- 2008年
- 目的探讨^125 I粒子对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子（HIF）-1α表达水平的影响及其分子生物学机制。方法建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤鼠随机分两组（每组10只）：对照组：植入空载粒子和实验组^125 I粒子植入组（0．4mCi），瘤体长径8～10mm时植入^125 I粒子，粒子植入后当对照组瘤体平均长径15～20mm时，处死荷瘤小鼠，标本分别冻存和固定，用半定量逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印记及免疫组织化学染色方法检测HIF-1α的mRNA及其蛋白表达水平。结果实验组中肿瘤组织及癌旁组织的HIF-1α的mRNA及其蛋白表达明显降低，与对照组比较差异有统计学意义[mRNA：q（肿瘤组织）=22．63，q（边缘组织）=19．53，P〈0．01；蛋白：q（肿瘤组织）=87．54，q（边缘组织）=80．39，P〈0．01；阳性细胞：q（肿瘤组织）=20．68，q（边缘组织）=16．47，P〈0．01]。两组正常组织中HIF—1α的表达变化不明显，差异无统计学意义（t=1．73，P〉0．05）。结论^125 I粒子抑制乳腺肿瘤组织促肿瘤血管生长因子HIF-1α mRNA及其蛋白水平的表达。
- 陆平杨镛李晓刚王广胜李波罗开元
- 关键词：乳腺癌缺氧诱导因子-1ΑI
- ^(125)I粒子组织间植入抑制乳腺癌生长的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的研究125I粒子组织间植入对乳腺癌生长的影响及其作用机理。方法采用雌性BLAB/c-nu/nu裸小鼠建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分为2组,对照组(n=40):植入空载粒子,无125I放射性元素(0 Bq);实验组(n=40):瘤体长径达8~10 mm时植入125I粒子(1.48×107Bq)。植入后每隔3 d观测肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;以对照组瘤体平均长径达15~20 mm时为处死动物的时间,2组各处死30只,取完整肿瘤组织称重,并行常规病理组织学检查;剩余裸鼠观察90 d内的自然生存状态。结果在90d内,对照组荷瘤鼠的平均存活时间为56.2 d,实验组的平均存活时间为74.8 d,2组生存时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。从2组的肿瘤生长曲线看,对照组的肿瘤生长曲线高抬,而实验组的肿瘤生长曲线一直低平。植入125I粒子后,实验组的肿瘤生长明显减慢,抑瘤率为55.21%;对照组平均瘤重为(3.26±0.39)g,实验组平均瘤重为(1.46±0.17)g,2组比较差异有统计学意义(■=22.896 2,P<0.05)。光镜下见,实验组较对照组癌细胞数量减少,核碎片增多,癌巢结构不明显。结论125I粒子组织间植入可有效抑制乳腺肿瘤组织生长,可能与125I粒子直接辐射杀伤肿瘤细胞或诱导其凋亡及抑制肿瘤血管的新生有关。
- 陆平杨镛李晓刚王广胜李波罗开元
- 关键词：乳腺癌植入放疗
- 缺氧诱导基因-1α和gax基因共转染对移植静脉内膜重塑态的效应与分子机制被引量：4
- 2008年
- 目的探讨缺氧诱导基因（HIF-1α）和同源盒基因（gax）过表达对移植静脉内膜过度增生的影响及其机制。方法自体静脉移植术大鼠28只均分为基因转染组和非基因转染组。于核酸、蛋白、细胞超微结构及细胞形态层次分析移植静脉中HIF—1α和gax基因表达与血管平滑肌细胞（VSMC）表型、中膜厚度等指标。结果基因转染组与非基因转染组比较：HIF-1α和gax的mRNA及其蛋白表达增强（P〈0．05）；增殖型VSMC和增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞减少（P〈0．05）；TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）；内皮修复较显著，较多肌-内皮连接结构形成；内膜过度增生程度有所减弱。结论HIF-1α和gax基因联合转染对移植静脉内膜过度增生具有一定的抑制作用。
- 杨镛何晓明陆平杨国凯罗开元段志泉时德
- 关键词：HIF-1Α基因静脉血管平滑肌细胞
- 几种常见癌基因在乳腺癌中的表达及临床意义
- 2007年
- 准确判断乳腺癌的预后及转移复发对治疗有重要意义,但依靠目前的标志物尚不能准确评价患者的预后及复发转移.人们一直在寻找其它更好的指标,对近年来一些相关性较强的几种癌基因在乳腺癌中的表达及临床意义作一综述.
- 陆平罗开元
- 关键词：乳腺癌癌基因血管生成
- ^125I粒子抑制乳腺癌细胞TrKA表达的实验研究
- 2009年
- 近年来随着诊断水平的不断提高，早期乳腺癌的诊断率越来越高，保乳手术也逐渐增多，乳腺癌局部切除结合^125I粒子组织间植入放疗是保乳手术的重要方法之一。但目前^125I粒子影响乳腺癌发生和转归的分子生物学机制尚不十分清楚，本实验通过构建裸小鼠乳腺癌细胞模型，植入^125I粒子，测量肿瘤组织内酪氨酸激酶原癌基因A（TrKA）的变化，以揭示^125I粒子治疗乳腺癌的生物学机制。
- 张万福罗开元杨镛帅晋豪杨嵘李晓刚
- 关键词：乳腺癌细胞TRKA分子生物学机制组织间植入保乳手术早期乳腺癌
- 碘125粒子对乳腺癌细胞VEGF表达的抑制作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨125I粒子对乳腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为8组,对照组为C7、C14、C21、C28组,实验组为T7、T14、T21、T28组,每组6只,对照组植入空白粒子(0Bq),实验组植入125I粒子(14.8MBq)。观察粒子植入后瘤体生长情况,分别在粒子植入后7、14、21、28 d四个时间点处死两组荷瘤裸小鼠。用半定量RTPCR、免疫组织化学染色方法检测VEGF基因及其蛋白的表达。结果植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入28 d,与对照组相比,实验组中肿瘤组织的VEGF m RNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论 125I粒子抑制乳腺癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制乳腺癌细胞VEGF基因和蛋白的表达。
- 张万福靳文帝罗开元李波王明春杨嵘毛文源
- 关键词：乳腺癌血管内皮细胞生长因子
- 神经生长因子的促乳腺癌生长效应及信号传导机制研究进展
- 2008年
- 神经生长因子（NGF）是神经营养因子家族成员之一，能维持神经细胞的存活和正常功能，促进受损神经细胞再生、修复。近来证明它是乳腺癌进展的重要生物学基础。在乳腺癌细胞中，NGF高表达，并通过“自分泌环”产生的一系列的信号传导，表现出促进肿瘤生长的生物学效应。现就神经生长因子及受体、对乳腺癌的生物学效应以及信号传导机制做出综述。
- 帅晋豪张万福罗开元
- 关键词：信号传导机制神经生长因子神经细胞再生神经营养因子生物学基础
- 碘-125粒子对乳腺癌细胞神经生长因子表达的抑制作用及其机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨碘-125（^125I）粒子对乳腺癌神经生长因子（NGV）表达及其在抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类乳腺癌细胞株（MCF-7）裸鼠皮下移植瘤模型，随机分为8组（对照组为C7、C14、C21、C28组，实验组为T7、T14、T21、T28组）每组6只，对照组植入空白粒子（0Bq），实验组植入^125I粒子（14．8MBq）。观察粒子植入后瘤体生长情况，分别在粒子植入后7、14、21、28d4个时间点处死两组荷瘤裸小鼠。用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫组织化学染色方法检测酪氨酸激酶A受体（TrKA）基因其蛋白的表达。结果植入^125I粒子后，实验组肿瘤生长缓慢，肿瘤抑制率为53．27％。粒子植入28d，与对照组比较，实验组中肿瘤组织的NGFmR—NA及蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（χ2=37．333，P〈0．01）。结论^125I粒子抑制乳腺癌细胞增殖的机制之-是其抑制乳腺癌细胞NGF基因和蛋白的表达。
- 张万福帅晋豪李波杨嵘李晓刚罗开元
- 关键词：乳腺癌神经生长因子
