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广东省自然科学基金(4009434)

作品数:5 被引量:29H指数:4
相关作者:周淑娴张玉玲雷娟张静敏王铭辉更多>>
相关机构:中山大学附属第二医院更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇梗死
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇血管
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇紧张素
  • 2篇骨桥
  • 2篇骨桥蛋白
  • 2篇骨桥蛋白表达
  • 2篇OSTEOP...
  • 1篇对心
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...

机构

  • 4篇中山大学附属...

作者

  • 4篇张玉玲
  • 4篇周淑娴
  • 3篇张静敏
  • 3篇雷娟
  • 1篇王景峰
  • 1篇王铭辉

传媒

  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇Chines...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达及胶原沉积的影响被引量:9
2007年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白(OPN)的表达及心肌间质胶原沉积的影响。方法:将心肌梗死后24小时存活大鼠随机分为两组:盐水组(16只,5ml/d),厄贝沙坦组[17只,45mg/(kg·d)];另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后4周:导管法测定左心室有创血流动力学及心功能;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot法检测心肌组织骨桥蛋白表达。结果:盐水组与厄贝沙坦组大鼠梗死面积相似,无显著性差异(P>0.05);假手术组大鼠心肌组织Western blot法未检测到骨桥蛋白表达,盐水组大鼠心肌组织有大量骨桥蛋白表达,该上调的蛋白能被厄贝沙坦治疗显著抑制(P<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左心室相对重量增大,非梗死区心肌细胞横径增加,均有显著性差异(P均<0.01);与盐水组相比,厄贝沙坦组心肌间质纤维沉积减轻,左心室相对重量及非梗死区心肌细胞横径降低,均有显著性差异(P均<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠在4周后均表现出左心室收缩压和左心室压力最大上升和下降速率显著下降,左心室舒张末压显著上升,均有显著性差异(P均<0.01),提示了显著的左心室收缩和舒张功能不全;与盐水组相比,厄贝沙坦组大鼠心功能显著改善,均有显著性差异(P均<0.01)。结论:心肌梗死后大鼠心肌组织出现大量骨桥蛋白表达,厄贝沙坦治疗显著抑制心肌梗死大鼠骨桥蛋白的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。
张玉玲周淑娴雷娟张静敏
关键词:骨桥蛋白厄贝沙坦心室重构
广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性被引量:6
2007年
目的研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性。方法应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析。结果(1)高血压组ACEDD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均<0.05)。(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64U/L,0.62±0.18U/ml)(P均<0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均<0.01)。(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36U/L,0.83±0.17U/ml)及II基因型(177.63±51.45U/L,0.72±0.15U/ml)(P均<0.01);ID基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于II型(P均<0.05)。结论(1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素。
张玉玲周淑娴雷娟张静敏
关键词:血管紧张素转换酶基因多态性纤维蛋白溶解
培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响
2006年
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。
张玉玲周淑娴王铭辉王景峰
关键词:左室重构
血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响被引量:8
2007年
【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组:盐水组(15只,5mL/d),培哚普利组(18只,2mg/kg·d)和螺内酯组(17只,20mg/kg)。灌胃给药;另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达,心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达,培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调,差别均有统计学意义(P均<0.01)。②与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,非梗死区心肌细胞横径增加,差别均有统计学意义(P均<0.01)。与盐水组相比,培哚普利及螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低,差别均有统计学意义(P均<0.01)。③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压(LVSP)和±dp/dtmax均显著下降,左室舒张末期压(LVEDP)显著上升,差别均有统计学意义(P均<0.01);与盐水组相比,培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善,差别均有统计学意义(P均<0.01)。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构;血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。
张玉玲周淑娴雷娟张静敏
关键词:骨桥蛋白心肌梗死
Blockades of angiotensin and aldosterone reduce osteopontin expression and interstitial fibrosis infiltration in rats with myocardial infarction被引量:7
2008年
Background It has been reported that osteopontin has an important role in cardiac fibrosis and remodeling. However, its direct mechanisms remain unclear. The purpose of this study was to investigate the role of angiotensin and aldosterone blockades in cardiac osteopontin expression associated with cardiac remodeling in myocardial infarcted (MI) rats. Methods Fifty SD rats that survived 24 hours after ligating left anterior descending coronary artery were randomly divided into three groups: MI-saline group (n=15, 5 ml/d), MI-perindopril group (n=18, perindopril 2 mg·kg^-1·d^-1) and MI-spironolacton (n=-17, spironolacton 20 mg·kg^-1·d^-1). A sham operation group (n=15) was selected as non-infarcted control. At 6 weeks after treatment, hemodynamic pararmeters and left ventricular function were measured with catheterization, interstitial fibrosis infiltration and cardiomyocyte diameters were evaluated histologically. Myocardium osteopontin protein expression level in the non-infarcted myocardium was detected by Western blotting. Results No osteopontin protein was detected in the myocardium of sham-operation rats. High levels of osteopontin protein expression were detected in the MI-saline rats, but the levels were suppressed in the MI-perindopril and MI-spironolacton rats at 6 weeks following MI (P 〈0.01, respectively). Compared with the sham operation group, all rats in the MI group showed marked interstitial fibrosis infiltration in the non-infarction area, higher ventricular weight/body weight ratio, significantly increased cardiomyocyte diameter (P 〈0.01, respectively), and developed significant systolic and diastolic dysfunction as indicated by decreased left ventricular systolic pressure (LVSP) and ±dp/dt, as well as increased left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) (P 〈0.01, respectively). Angiotensin and aldosterone blockades partly prevented cardiac fibrosis and systolic and diastolic dysfunction (P 〈0.01, respectively). Conclusion Treatment
ZHANG Yu-ling ZHOU Shu-xian LEI Juan YUAN Gui-yi WANG Jing-feng
关键词:OSTEOPONTIN
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