国家杰出青年科学基金(30700803)
- 作品数:2 被引量:8H指数:1
- 相关作者:徐鋆耀龙淼云黎洪浩翁桢泓赖东民更多>>
- 相关机构:中山大学附属第二医院更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- arresten基因转染对裸鼠实验性结肠癌肝转移的抑制作用被引量:8
- 2008年
- 背景与目的:肝转移是晚期结肠癌患者最常见的致死原因,也是最常见的内脏转移,高达50%以上的结肠癌患者都会出现肝转移。本研究探讨arresten基因转染对人结肠癌LoVo细胞形成的裸鼠实验性结肠癌肝转移的影响。方法:通过脂质体转染法将arresten基因导入LoVo细胞,RT-PCR、Western blot分别检测arresten在mRNA、蛋白水平的表达,四甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测arresten对LoVo细胞增殖的影响;通过建立裸鼠实验性结肠癌肝转移模型了解arresten对肿瘤转移的抑制作用;FⅧRag多克隆抗体染色的免疫组化方法检测肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:RT-PCR、Westernblot结果显示arresten基因成功导入LoVo细胞并有arresten蛋白的表达。MTT比色法显示不同浓度的arresten对LoVo细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05)。导入arresten基因的LoVo细胞转移率为(25.1±2.1)%,低于未导入arresten基因的LoVo细胞的(87.1±1.2)%和对照组的(87.1±1.5)%,其差异均有统计学意义(P值均<0.05)。pSecTag2-arresten组裸鼠形成的肿瘤结节数为4.5±0.5,低于另外两组的19.6±2.5和20.4±2.5,其差异均有统计学意义(P值均<0.05)。pSecTag2-arresten组形成的肿瘤MVD为15.3±3.5,低于另外两组(分别为42.2±2.6、45.6±5.1),其差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:arresten能抑制结肠癌肝转移,其作用机制可能与arresten抑制肿瘤血管生成有关。
- 龙淼云黎洪浩徐鋆耀赖东民翁桢泓
- 关键词:ARRESTEN结肠肿瘤
- Arresten对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡影响的研究
- 2009年
- 目的:观察血管生成抑制因子Arresten对人脐静脉内皮细胞Huvec增殖和凋亡的影响,探讨VEGFR在其中的作用。方法:应用MTT法检测不同浓度的Arresten对Huvec细胞增殖的影响;流式细胞仪检测Arresten对Huvec细胞凋亡的影响;半定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测VEGFR mRNA水平及VEGFR蛋白水平的表达。结果:MTT比色法显示,Arresten对Huvec细胞增殖具有抑制作用,随着浓度的增加,Arresten对Huvec细胞增殖抑制作用也增强;但当浓度增加到800 ng/L后其增殖抑制率不再提高,而此浓度时Huvec细胞的凋亡率达到峰值的(59±0.3)%。经过Ar-resten处理,Huvec细胞的VEGFR mRNA表达及VEGFR蛋白表达均显著下降。结论:Arrest-en通过降低Huvec细胞的VEGFR表达而抑制Huvec细胞增殖并促进Huvec细胞凋亡,这可能是Arresten抑制血管生成的机制之一。
- 龙淼云黎洪浩徐鋆耀赖东明翁桢鸿罗定远
- 关键词:脐静脉血管生成抑制剂细胞增殖