广东省科技计划工业攻关项目(2009B030801173)
- 作品数：1 被引量：5H指数：1
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- 胰高血糖素样多肽1拮抗游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞胰腺衍生因子表达与机制被引量：5
- 2011年
- 目的 观察游离脂肪酸（FFA）对胰岛β-TC3细胞胰腺衍生因子（PANDER）表达的影响,并探讨胰高血糖素样多肽1（GLP-1）对其的拮抗作用及与蛋白激酶B（Akt）信号通路的关系.方法 培养β-TC3细胞,以不同浓度棕榈酸（PA）处理12 h,0.5 mmol/L的PA处理不同时间后实时荧光定量PCR法检测PANDER mRNA表达;Western印迹检测对照组、PA组、PA＋GLP-1组、GLP-1组处理12 h后PANDER、P-Akt及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3酶原蛋白表达;在上述各组加入Akt特异阻断剂（Akti-1/2）后,再检测PANDER蛋白表达,并以Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡情况.结果 （1）PA浓度依赖性及时间依赖性增加PANDER mRNA表达（P〈0.05）;（2）与对照组（100%）比较,PA组诱导PANDER蛋白表达高[（148±18）%,P〈0.05）,PA＋GLP-1组PA诱导PANDER表达为[（70±17）%,P〈0.01];（3）Akti-1/2减弱GLP-1抑制PA诱导的PANDER表达及细胞凋亡的效应：PA＋GLP-1＋Akti-1/2组较PA＋GLP-1组PANDER蛋白显著高[（249＋49）%比（110±54）%,P〈0.01],细胞凋亡率显著高[（37.8±1.5）%比（20.1±3.5）%,P〈0.01].结论 PA可诱导PANDER的表达及胰岛B细胞凋亡,GLP-1通过激活Akt通路拮抗PA诱导的PANDER表达及胰岛B细胞凋亡.
- 陈说曹筱佩肖海鹏莫小庆李延兵
- 关键词：胰高血糖素胰岛脂肪酸类非酯化
