国家自然科学基金(30860271)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 相关作者：阙爱玲何明张吉翔徐江晶刘丹更多>>
- 相关机构：江西省分子医学重点实验室南昌大学江西省肿瘤医院更多>>
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- p38 MAPK-Pim-3通路可能介导预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：6
- 2009年
- 目的:研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用。方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组。在缺氧预处理前分别用终浓度为10μmol/LSB203850(p38MAPK阻断剂)、U0126(ERK1/2阻断剂)、SP600125(SAPK/JNK阻断剂)与细胞孵育30min。实验结束后测定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38MAPK磷酸化蛋白表达水平及Pim-3蛋白的表达水平,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果:SB203850、U0126、SP600125能分别取消由APC或A/R所诱导ERK1/2、JNK、p38MAPK的磷酸化水平的升高;由APC所诱导的Pim-3表达的升高在p38MAPK通路被阻断后明显下调(P<0.01),并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率则下降,心肌细胞的凋亡指数升高。结论:p38MAPK的激活可上调原癌基因Pim-3的表达,从而可能对心肌细胞起到保护作用。
- 刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔
- 关键词：MAPK通路心肌细胞预处理
- 细胞色素C在Pim-3抗心肌急性损伤中的作用
- 2009年
- 目的:探讨原癌基因Pim-3对抗心肌急性损伤的作用是否与线粒体信号转导途径介导的细胞色素C(CytC)的释放有关。方法:采用大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为4组,对照组;缺氧复氧(A/R)组,建立A/R损伤模型;pcDNA3.1+A/R组,将pcDNA3.1转染入心肌细胞,24h后进行A/R损伤;pcDNA3.1/Pim-3+A/R组,将Pim-3重组质粒(pcDNA3.1/Pim-3)转染入心肌细胞,24h后进行A/R损伤。实验结束后,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白印迹检测Pim-3蛋白表达水平,线粒体、胞浆CytC动态变化和caspase-3活性。结果:与对照组比较,A/R组细胞存活率明显下降,LDH值和凋亡指数明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与A/R组比较,pcDNA3.1/Pim-3+A/R组细胞存活率明显升高,LDH值和凋亡指数明显下降,并且CytC由线粒体向胞浆的释放明显被抑制,同时caspase-3活性也下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Pim-3对抗心肌急性损伤的机制是通过抑制CytC易位释放入胞浆激活caspase-3而致。
- 刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔
- 关键词：细胞色素C类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
