苏州市科技发展计划(SYS201125)
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
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- 七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响：与线粒体通透性转换孔的关系被引量：3
- 2013年
- 目的评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响及线粒体通透性转换孔（MPTP）在其中的作用。方法雄性SD大鼠60只，3月龄，体重280～360g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋苍术苷组（SP＋ATR组）和苍术苷组（ATR组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。SP组和SP＋ATR组于缺血27min到再灌注开始后2rain吸入2．5％七氟醚，共5min，其余组吸入氧浓度33％的空气。SP＋ATR组和ATR组于缺血前15min经颈静脉注射MPTP开放剂苍术苷5mg／kg。记录心率和收缩压，计算二者乘积（RPP）；于再灌注2h时取心肌组织，测定心肌梗死范围；电镜下观察心肌超微结构；采用WeSternblot法测定诱导膜损伤的前胀亡受体（Porimin）表达水平；采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量。结果与S组比较，其余4组心肌梗死范围扩大，Porimin表达上调，NAD＋含量和RPP降低（P〈0．05）；与I／R组和SP＋ATR组比较，SP组心肌梗死范围缩小，Porimin表达下调，NAD＋含量升高（P〈0．05），ATR组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚后处理可通过抑制MPTP开放，减少心肌细胞胀亡，对大鼠缺血再灌注心肌起到保护作用。
- 殷明王琛张静朱江曹建方陈培敏
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞死亡
- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞胀亡和凋亡的影响：与ERK1/2信号转导通路的关系被引量：10
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡和凋亡的影响及细胞外信号调节激酶（ERK） 1/2信号转导通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏72个,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、ERK1/2抑制剂PD98059组（PD组）、PD98059溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）和七氟醚后处理＋ PD98059组（SP＋ PD组）.除S组,其余各组心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组、DMSO组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO（＜ 0.2％）和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.SP＋ PD组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液.再灌注末测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测porimin和caspase-8蛋白表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积增加,porimin和caspase-8表达上调（P＜0.05）；与I/R组比较,SP组梗死体积减少,porimin和caspase-8表达下调（P＜0.05）,其余各组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚后处理可激活ERK1/2信号转导通路,抑制心肌细胞胀亡和凋亡,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
- 张静王琛胡素梅曹建方谢红朱江孙亦晖
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞外信号调节MAP激酶类
