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尿激酶对IgA肾病毛细血管密度的影响被引量：1: 2008年; 目的:观察尿激酶治疗后IgA肾病毛细血管密度的变化。方法:观察不同病理程度下,IgA肾病毛细血管密度的变化,同时比较尿激酶治疗前后,10例重复肾活检IgA肾病患者的毛细血管密度变化。结果:①随着病变的加重,IgA肾病肾小球毛细血管袢密度、肾小管周围毛细血管密度均随之减小。②10例IgA肾病应用尿激酶治疗后,重复肾活检显示,治疗前后肾小球毛细血管袢密度(/肾小球)分别为:36.5±8.7和45.4±9.9,两者相比具有统计学差异(P<0.05),肾小管周围毛细血管密度(/肾小管)明显升高(治疗前0.9±0.2vs治疗后1.4±0.3,P<0.05)。结论:尿激酶治疗可能是通过增加肾小球和肾间质毛细血管的密度而延缓IgA肾病的进展。; 邱强孙雪峰陈香美洪权; 关键词：IGA肾病毛细血管密度尿激酶尿纤溶酶原激活物细胞外基质

增龄对急性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1和MCP-1表达的影响被引量：6: 2010年; 目的研究增龄对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织MCP-1和ICAM-1表达的影响,探讨老年大鼠对炎性刺激易感的可能机制。方法青年及老年大鼠均随机分为对照组和LPS组。应用免疫组化技术检测大鼠肺组织ED-1阳性细胞浸润情况,应用Western blot和Northern blot分别检测肺组织MCP-1和ICAM-1蛋白质和基因表达。结果(1)青年和老年对照组大鼠肺组织内几乎无ED-1阳性细胞,注射LPS后,青年和老年LPS组ED-1阳性细胞浸润均明显增强,并且老年鼠明显多于青年鼠(P<0.05)。(2)青年和老年对照组大鼠肺组织内均有基础量的MCP-1和ICAM-1表达,老年与青年组之间有显著性差异,注射LPS后青年和老年大鼠MCP-1和ICAM-1表达均较对照组显著上调,老年大鼠上调更加明显,具有显著性差异(P<0.05)。以相同鼠龄MCP-1和ICAM-1表达的增加量为变量,进行t检验,发现老年MCP-1和ICAM-1表达的增加量仍显著高于青年大鼠(P<0.05)。结论增龄可上调肺组织MCP-1、ICAM-1表达,并加强脂多糖诱导MCP-1、ICAM-1表达的作用,加重肺部炎症反应。; 林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱洪权吕杨; 关键词：急性肺损伤细胞间粘附分子-1

CD_(34)在IgA肾病肾小管间质病变中的表达及意义被引量：3: 2006年; 目的:研究白细胞分化抗原CD34在IgA肾病肾小管间质病变中的表达变化,探讨其在IgA肾病进展过程中的作用。方法:应用免疫组织化学双标记技术检测不同小管间质病变程度的IgA肾病患者肾组织内CD34和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达。肾小管间质病变分级采用Katafuchi积分。详细收集每例患者肾活检时的24h尿蛋白定量(TUPr)及内生肌酐清除率(Ccr),并与免疫病理结果进行相关分析。结果:无小管间质病变组未见CD34的表达,α-SMA仅表达于间质的动脉壁;轻度小管间质病变组CD34和α-SMA表达散在,主要见于小管间质受损部位;中、重度病变组较轻度病变组CD34和α-SMA的表达显著增加(P<0.05);小管间质内CD34的表达与α-SMA的表达及TUPr、Ccr具有显著相关性(P<0.05)。结论:随小管间质病变进展而出现的CD34表达增多可能在IgA肾病中发挥重要作用。; 魏日胞陈香美师锁柱陈仆; 关键词：IGA肾病肾小管间质 CD34

纤维蛋白沉积对老年急性肺损伤大鼠肺组织内皮细胞功能的影响: 2006年; 目的探讨纤维蛋白沉积对不同鼠龄大鼠肺组织血管内皮细胞功能的影响。方法青年及老年大鼠均随机分为4组,对照组(NC)腹腔注射生理盐水;脂多糖组(L)腹腔注射脂多糖;氨甲环酸组(LT)注射脂多糖加氨甲环酸;尿激酶组(LTU)注射脂多糖及氨甲环酸加尿激酶。应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用W estern b lot和Northern b lot分别检测肺组织血栓调节蛋白(TM)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的表达。结果(1)正常青年和老年大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,脂多糖刺激后纤维蛋白沉积增多,加用氨甲环酸纤维蛋白沉积更加明显(P<0.01),应用尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻(P<0.05);老年大鼠L组、LT组和LTU组均比相同干预组的青年大鼠肺组织纤维蛋白沉积明显(P<0.05)。(2)青年和老年大鼠给与脂多糖刺激后,ICAM-1和PAI-1表达明显上调(P<0.05),TM表达显著下降(P<0.01);加用氨甲环酸后ICAM-1和PAI-1表达上调更加明显(P<0.01),TM几乎无表达;给予尿激酶处理后,ICAM-1和PAI-1表达与LT组比较明显下调(P<0.05),TM表达增多(P<0.05);老年大鼠L组、LT组和LTU组ⅠCAM-1和PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多(P<0.05),TM表达则显著减少。(3)经纤维蛋白沉积量校正后,老年大鼠肺组织ICAM-1和PAI-1的表达量仍显著高于青年大鼠(P<0.05)。结论增龄能够促进脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤维蛋白沉积,增强纤维蛋白的内皮细胞损伤作用。; 林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱席春生洪权吕杨; 关键词：纤维蛋白内皮细胞

低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较被引量：3: 2008年; 目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响,比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只,随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS+氨甲环酸组(LT组)、LPS+氨甲环酸+低分子量肝素组(LTH组)及LPS+氨甲环酸+尿激酶组(LTU组)。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积,Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白(TM),纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)蛋白质表达。结果(1)LPS刺激后纤维蛋白沉积增多(P<0.05),TM几乎无表达(P<0.01),PAI-1表达明显上调(P<0.05);(2)加用氨甲环酸后,PAI-1表达进一步上调(P<0.05);(3)应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻(P<0.05),PAI-1表达与LT组比较明显下调(P<0.05),TM表达增多(P<0.05),两组之间无统计学差异。(4)老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显,PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多,TM表达则显著减少,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤;低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤,两者无明显差别,但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。; 林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱洪权吕杨; 关键词：肾小球内皮细胞肝素尿激酶

调控凝血活性对老年大鼠肺组织炎症反应的影响被引量：1: 2008年; 目的通过调控凝血活性，观察老年大鼠肺组织凝血酶受体（PAR-1）表达和纤维蛋白沉积变化与炎症反应之间的关系，探讨高凝状态对老年大鼠肺组织炎症反应的促进机制。方法雌性Wistar大鼠3月龄（青年鼠）和27月龄（老年鼠）均随机分组，以脂多糖（LPS）腹腔注射诱导大鼠肺组织炎症反应，分别给予氨甲环酸、肝素或尿激酶调控凝血活性，检测PAR-1、细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达及单核巨噬细胞浸润、纤维蛋白沉积水平的变化。结果（1）氨甲环酸可使肺组织纤维蛋白沉积增加，而PAR-1表达无明显变化，浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平较单独给予脂多糖显著上调（P〈0．05）；（2）肝素和尿激酶均可使有炎症反应的肺组织纤维蛋白沉积显著减少，但仅有肝素能使PAR-1表达下调，肝素和尿激酶均可显著减少浸润的炎细胞数目及ICAM-1的蛋白质表达（P〈0．05），且两组下降程度差异无统计学意义（P〉0．05）；（3）与相同处理的青年鼠比较，老年鼠肺组织纤维蛋白沉积、PAR-1表达显著增多（P＜0．05），浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平亦显著增加（P〈0．05）。结论（1）凝血系统激活导致的纤维蛋白沉积和PAR-1表达上调，能够诱导黏附分子表达上调，促进炎症反应，增龄所导致的高凝状态能够促进肺组织纤维蛋白沉积及PAR-1表达，从而加重炎症反应；（2）纤维蛋白与PAR-1相比较，在凝血系统参与调节炎症反应的机制中，可能起着更主要的调节作用。; 林淑苊孙雪峰陈香美师锁柱洪权吕杨; 关键词：血液凝固纤维蛋白受体凝血酶

缺血性肾病的临床表现及诊断被引量：6: 2005年; 孙雪峰陈香美; 关键词：缺血性肾病彩色多普勒超声放射性核素显像

低分子肝素和尿激酶对大鼠肾小球炎症保护作用的比较: 2008年; 目的比较低分子量肝素和尿激酶对肾小球炎症反应的保护作用。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS+氨甲环酸组(LT组)、LPS+氨甲环酸+低分子量肝素组(LTH组)及LPS+氨甲环酸+尿激酶组(LTU组),每组8只。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积和CD11b阳性细胞分布情况,Western blotting检测内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达。结果NC组大鼠肾小球内无纤维蛋白沉积和CD11b阳性细胞;ICAM-1有少量表达。与NC组比较,L组纤维蛋白沉积(9.1%±1.6%)和CD11b阳性细胞(11.2±2.1)增多(P<0.05);ICAM-1表达(0.23±0.09)明显上调(P<0.05)。与L组比较,LT组纤维蛋白沉积(23.4%±3.2%)和CD11b阳性细胞(20.4±3.5)进一步增多;ICAM-1表达(0.44±0.16)进一步上调(P<0.05)。与LT组比较,LTH组和LTU组纤维蛋白沉积(分别为11.3%±1.4%,10.6%±1.5%)和CD11b阳性细胞(分别为7.3±1.8,8.4±1.6)明显减少(P<0.05或0.01);ICAM-1表达(分别为0.19±0.10,0.18±0.09)明显下调(P<0.05),LTH、LTU两组间无统计学差异。结论低分子肝素与尿激酶均能有效减少纤维蛋白沉积,起到减轻肾小球炎症反应的作用。; 林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱洪权吕杨; 关键词：肾小球肾炎肝素尿纤溶酶原激活物

纤溶酶原激活物及其抑制剂-1表达与IgA肾病毛细血管密度相关关系的研究被引量：4: 2008年; 目的应用激光微切割和定量PCR技术检测IgA肾病纤溶酶原激活物(PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达及其在IgA肾病毛细血管病变中的作用。方法对2003—2004年全军肾脏病研究所收治的24例IgA肾病患者采用激光微切割方法分离肾组织切片(8μm)中的肾小球(20个/例)和肾小管及其周围间质(200个/例),提取RNA反转录后,进行TaqMan实时定量PCR检测肾小球及肾小管间质内PA及PAI-1的mRNA表达。同时,对肾组织切片进行免疫组织化学染色,采用计算机图像分析系统定量分析毛细血管密度。结果随着病变的加重,IgA肾病肾小球毛细血管袢密度、肾小管周围毛细血管密度均随之减小;IgA肾病患者的肾小球毛细血管袢密度及肾小管周围毛细血管密度均与血清肌酐成负相关,R2分别为0.6946和0.6271(P均<0.05)。肾小球tPA mRNA/PAI-1 mRNA比值与肾小球毛细血管袢密度呈正相关(R2=0.7094,P<0.01);肾小管间质uPA mRNA/PAI-1 mRNA比值与肾小管周围毛细血管密度呈正相关(R2=0.6668,P<0.01)。结论肾小球和肾间质毛细血管密度的下降可能与IgA肾病的进展有关。肾小球局部tPA与PAI-1 mRNA表达失衡及肾小管间质中uPA与PAI-1 mRNA表达失衡可能是导致肾小球和肾小管周围毛细血管密度降低的原因。; 邱强孙雪峰陈香美洪权; 关键词：IGA肾病毛细血管病变纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1

增龄对纤维蛋白急性肺损伤大鼠肺组织单核巨噬细胞趋化因子-1表达的影响被引量：1: 2006年; 目的研究增龄对纤维蛋白诱导急性肺损伤大鼠肺组织单核巨噬细胞趋化因子-1 (MCP-1)表达的影响,探讨老年大鼠对炎性刺激易感的可能机制。方法青年及老年大鼠均根据腹腔注射不同的药物随机分为4组:对照组、脂多糖组、氨甲环酸组、肝素组。应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用Western blot和Northern blot方法分别检测肺组织MCP-1蛋白质和基因表达。结果(1)青年和老年对照组大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,老年大鼠脂多糖组、氨甲环酸组和肝素组均比青年大鼠相同干预组纤维蛋白沉积明显,差别均有统计学意义(18．5％±3．1％对12．3％±2．1％,32．5％±5．4％对24．1％±4．5％和20．8％±3．6％对12．6％±1．8％,均为P<0．05);(2)青年和老年对照组大鼠肺组织内几乎无MCP-1表达,老年大鼠脂多糖组、氨甲环酸组和肝素组的MCP-1表达均较青年大鼠相同干预组上调,差异有统计学意义(0．40±0．02对0．20±0．03,0．60±0．05对0．25±0．04和0．30±0．01对0．20±0．04,均为P<0．05);(3)经纤维蛋白沉积增加量校正后,老年氨甲环酸组大鼠肺组织MCP-1的表达量仍显著高于青年大鼠氨甲环酸组(P<0．05)。结论纤维蛋白可上调急性肺损伤肺组织MCP-1基因及蛋白质表达,促进肺组织炎症反应;增龄能够促进肺组织纤维蛋白沉积,增强其上调肺组织MCP-1表达的作用。; 林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱席春生洪权吕杨; 关键词：纤维蛋白

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