国家自然科学基金(81102893)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：宁夏医科大学中央民族大学更多>>
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- 回回甘松饮含药血清对大鼠肾小球系膜细胞增殖、周期及FN，Col1α1，Col4α1基因表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨回回甘松饮(HGY)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、细胞周期、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原α1多肽链(Col1α1)、Ⅳ型胶原α1多肽链(Col4α1)基因表达的影响。方法:采用中药血清药理学方法制备含药血清,将大鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水10 mL·kg-1)、格列喹酮(10 mg·kg-1)组、HGY(10,5 g·kg-1)组,每组各10只,每日灌胃给药2次,连续3 d后取大鼠血清。选取HBZY-1细胞株进行实验,共分为5组:10%空白血清组、高糖+10%空白血清组、高糖+10%格列喹酮含药血清组(10 mg·kg-1)、高糖+10%HGY含药血清组(10,5 g·kg-1)。细胞以2×104/mL接种于96孔细胞培养板上,分别于药物处理后24,48,72 h时,采用CCK-8法检测MCs增殖情况;细胞以2×104/mL接种于25 cm2细胞培养瓶中,于药物干预48 h时收集细胞,分别采用流式细胞术检测细胞周期变化,real-time PCR方法检测FN、Col1α1及Col4α1 mRNA的表达。结果:与10%空白血清组比较,高糖(30 mmol·L-1)能够诱导MCs增殖(P<0.01),并能使G0/G1期细胞比例减少(P<0.01),S期比例增加(P<0.01),能够使MCs中FN,Col1α1,Col4α1 mRNA表达量明显升高(P<0.01)。在上述含药血清干预的48,72 h时,各含药血清组MCs均受到一定程度抑制,发生G1/S期阻滞,并可降低高糖条件下MCs中FN,Col1α1,Col4α1 mRNA表达量,与高糖+10%空白血清组比较,具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:HGY含药血清可使大鼠MCs在高糖环境下发生G1/S期阻滞,抑制其增殖,其机制可能与调控FN,Col1α1及Col4α1 mRNA表达有关。
- 袁玲南一吴宥熹徐俊黄秀兰
- 关键词：肾小球系膜细胞细胞增殖
- 回回甘松饮调控p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2 mRNA抗胰岛B细胞衰老的实验研究
- 2015年
- 目的研究回回甘松饮(HGY)对老年性糖尿病(DM)大鼠的p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2 mRNA的影响,从而验证"HGY通过调控p16Ink4a及其相关通路延缓胰岛B细胞衰老"的假说。方法将造模成功的老年糖尿病大鼠60只随机分为4组:模型组(MODEL)、HGY高(H-H)、中(H-M)、低(H-L)剂量组,每组15只。连续给药16周(24月龄),另设老年对照组(OLD)15只。提取各组胰岛B细胞后,采用实时荧光定量RTPCR方法检测大鼠胰岛B细胞p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2 mRNA水平。结果 MODEL大鼠胰岛B细胞p16Ink4a mRNA水平高于OLD(P<0.01);H-H、H-M、H-L剂量组大鼠胰岛B细胞p16Ink4a mRNA表达水平低于MODEL(P<0.01)。MODEL大鼠胰岛B细胞Ezh2 mRNA水平低于OLD(P<0.01);H-H剂量组大鼠胰岛B细胞Ezh2 mRNA表达水平高于MODEL(P<0.01)。MODEL大鼠胰岛B细胞Bmi-1 mRNA水平低于OLD(P<0.01);H-H、H-M、H-L剂量组大鼠胰岛B细胞Bmi-1 mRNA表达水平高于MODEL(P<0.01)。结论 HGY在大鼠胰岛B细胞中通过调控p16Ink4a介导的Bmi-1及Ezh2基因,延缓DM大鼠胰岛B细胞的衰老进程。
- 南一马丽杰袁玲
- 关键词：胰岛
