河北省自然科学基金(98276196D)
- 作品数：3 被引量：23H指数：2
- 相关作者：李清君任丽丽刘凌云郭新华李文斌更多>>
- 相关机构：河北医科大学河北工程大学南京市中医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生
- 目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和...
- 郭新华李清君刘凌云李文斌任丽丽
- 关键词：蛋白激酶C佛波醇酯痛觉过敏脊髓
- 文献传递
- NMDA受体激活诱导甲醛炎性痛大鼠脊髓HO-1蛋白表达增加
- 2011年
- 目的本实验通过在甲醛炎性痛大鼠鞘内注射N-甲基-D-d门冬氨酸(NMDA)受体抑制剂地卓西平马来酸盐(MK-801)以及在正常大鼠鞘内注射NMDA受体激动剂NMDA,观察二者对甲醛炎性痛大鼠以及正常大鼠脊髓血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,探讨甲醛炎性痛诱导的大鼠脊髓HO-1蛋白表达改变是否受NMDA受体激活的影响。方法采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型,采用免疫组织化学方法观察脊髓HO-1蛋白表达。结果甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角Ⅰ-Ⅱ板层HO-1蛋白免疫反应阳性细胞数目、平均光密度值均明显大于正常对照组,预先鞘内注射MK-801可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠双侧脊髓后角Ⅰ-Ⅱ板层HO-1蛋白的表达,正常大鼠鞘内注射NMDA可诱导脊髓后角HO-1蛋白表达增加。结论 NMDA受体激活可促进脊髓神经元HO-1蛋白的表达。
- 赵燕李清君宋延辉
- 关键词：甲醛炎性痛血红素氧合酶-1地卓西平马来酸盐脊髓
- PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响被引量：19
- 2006年
- 目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量。结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高。预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量。结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生。
- 郭新华李清君李文斌任丽丽刘凌云
- 关键词：蛋白激酶C脊髓
- PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生被引量：9
- 2005年
- 目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量。结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加。给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变。结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一。
- 郭新华李清君刘凌云李文斌任丽丽
- 关键词：蛋白激酶C痛觉过敏脊髓
