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卵泡刺激素多肽修饰的纳米粒制备及体外靶向性研究: 2008年; 目的制备卵泡刺激素多肽修饰的纳米粒，并探讨其体外靶向性。方法用免疫细胞化学法检测人肝癌细胞BEL-7402、人卵巢上皮性癌细胞SKOV-3和Caov-3中卵泡刺激素受体的表达。合成卵泡刺激素B链第81～95个氨基酸片段，并与纳米粒共价连接。通过细胞形态学和流式细胞技术进行多肽和纳米粒的靶向性检测。结果制备的纳米粒直径为100nm左右，Zeta电位大约为-25mV。BEL-7402和SKOV-3细胞不表达卵泡刺激素受体，而Caov-3细胞的卵泡刺激素受体呈阳性表达。Caov-3细胞对卵泡刺激素多肽修饰的纳米粒的摄取能力为4．17±0．86，显著强于SKOV-3细胞的2．30±0．21，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。卵泡刺激素多肽修饰后，转运纳米粒的能力也显著增加，Caov-3细胞摄取卵泡刺激素多肽修饰纳米粒为4．17±0．86，而摄取纳米粒为0．41±0．32，两者比较，差异也有统计学意义（P〈0．05），且随着时间延长和浓度增加而增强。结论卵泡刺激素多肽修饰的纳米粒对卵泡刺激素受体阳性的卵巢上皮性癌细胞具有良好的靶向性，可能的机制为受体介导的特异性内吞作用。; 张晓燕陈钧高小玲孙红徐丛剑; 关键词：卵泡刺激素 Β亚单位 FSH 药物释放系统

子宫内膜癌细胞中孕激素受体的甲基化对其表达及细胞生长的作用被引量：1: 2009年; 孕激素对子宫内膜正常功能的维持起着重要作用，孕激素通过与孕激素受体（progesterone receptor，PR）结合发挥作用。子宫内膜癌组织中PR的表达下调，不仅与子宫内膜癌的发生有关，而且还可能与肿瘤细胞的侵袭牛长有关，最终可影响患者的预后及对激素治疗的反应，其表达下调的机制不清。基因甲基化通过干扰转录因子与基因启动子区域的结合，从而影响转录而导致基因表达下调甚至沉默。研究显示，PR的表达可能与基因启动子区域的甲基化有关，但甲基化状态是否影响子宫内膜癌中PR基因的表达、甲基化区域位于基因序列的何处、其是否能影响细胞生长，; 孙群燕任昀马端丰有吉袁蕾刘惜时; 关键词：子宫内膜癌细胞生长基因启动子区域癌细胞表达下调

丹那唑对小鼠子宫内膜异位种植的抑制及其机制被引量：3: 2008年; 目的观察丹那唑对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响,以初步探讨子宫内膜异位症中丹那唑对小鼠异位内膜黏附的作用。方法用增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型(n=20),其中丹那唑组(n=10)给予丹那唑灌胃,对照组(n=10)给予等量的生理盐水灌胃。另设空白组(n=5)处理方法同对照组。2周后处死动物,成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;Western blot和real time RT-PCR等技术对异位内膜的黏附因子ICAM-1、CD44进行检测。结果镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,丹那唑组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P<0.05);丹那唑组和对照组的凋亡率显著高于空白组(P值均<0.001),而丹那唑组的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);丹那唑组CD44I、CAM-1蛋白和mRNA表达显著低于对照组(P值均<0.01),以2-△△Ct计算CD44I、CAM-1 mRNA表达量(空白组为1),对照组、丹那唑组的CD44 mRNA表达量分别是空白组的16.34、3.43倍;对照组、丹那唑组的ICAM-1 mRNA表达量分别是空白组的1.53、1.12倍。结论丹那唑可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的黏附和病灶的产生,这种作用主要可能是通过促进细胞凋亡达到降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的。; 俞而慨程明军张晓燕黄宇婷邹琴娣徐丛剑; 关键词：子宫内膜异位症 ICAM-1 CD44 丹那唑

裸大鼠人子宫内膜癌模型的建立和评价被引量：1: 2008年; 目的:建立裸大鼠人子宫内膜癌皮下瘤和宫腔原位移植瘤模型,初步观察其生物学特性。方法:体外培养子宫内膜癌细胞株Ishikawa,注射于8只雌性裸大鼠皮下,2周后处死2只成瘤裸大鼠,将皮下瘤修剪成2mm3的组织块移植入10只同种雌性裸大鼠左侧子宫内。4周后牺牲10只裸大鼠,取出左侧子宫。通过巨检、镜检、免疫组化、流式细胞仪等初步观察肿瘤的生物学特性。结果:8只雌性裸大鼠皮下均成瘤,10只雌性裸大鼠中7只左侧子宫内成瘤,免疫组化证实雌激素受体和孕激素受体在皮下瘤均有表达。流式细胞分析早期裸大鼠人子宫内膜癌的S期细胞含量为37.83%。结论:人子宫内膜癌裸大鼠皮下瘤和宫腔原位移植瘤模型成功建立,为子宫内膜癌的体内实验和新型治疗提供了较理想的动物模型。; 徐洁程明军周文江徐丛剑; 关键词：子宫内膜肿瘤

人胸腺基质淋巴细胞生成素(hTSLP)在早孕绒毛组织的表达及意义被引量：1: 2009年; 目的:探讨人早孕母胎界面表达TSLP及其受体(TSLPR)的特征。方法:使用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学法分析正常绒毛组织TSLP/TSLPR的表达;RT-PCR、免疫细胞化学法分析原代培养的滋养细胞TSLP/TSLPR的表达;ELISA检测原代培养的人滋养细胞上清TSLP分泌水平。结果:从转录水平至蛋白水平,绒毛细胞滋养细胞与合体滋养细胞均表达TSLP及TSLPR。结论:TSLP表达于正常早孕绒毛组织,可能与早孕期调节性T细胞的扩增及功能变化相关。; 郭培奋贺银燕李大金; 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素母胎界面调节性T细胞

β-catenin在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达被引量：6: 2012年; 目的:探讨β-catenin在子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜的增殖与凋亡活性的关联,及其在EMs发病中的作用。方法:共收集68例EMs患者在位内膜组织(EMs组)和70例非EMs患者子宫内膜(对照组),采用免疫组织化学技术分析子宫内膜组织β-catenin的表达情况。TUNEL检测分析子宫内膜组织的凋亡活性,Ki67免疫组织化学染色分析子宫内膜组织的增殖活性。结果:与对照组比,EMs患者在位内膜Ki67表达明显增强,TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。在位内膜腺上皮及间质β-catenin表达明显高于对照组(P<0.05)。β-catenin在胞质及胞核的表达明显高于对照组(P<0.05)。直线相关分析结果显示无论是正常内膜还是EMs患者在位内膜,β-catenin的表达与Ki67表达均呈正相关,与TUNEL结果均呈负相关。结论:EMs患者在位内膜β-catenin的异常高表达可能通过上调内膜组织的增殖活性,下调其凋亡性而参与EMs的发病。; 罗雪珍李明清王凌李大金; 关键词：Β-CATENIN 在位内膜 KI67 TUNEL

正常妊娠分娩前后母胎凝血功能动态变化的研究被引量：17: 2008年; 目的探讨正常妊娠分娩前后母胎凝血功能改变及动态变化。方法2005年6月至2006年8月在复旦大学附属妇产科医院等3家医院采用ELISA法检测40例正常妊娠妇女分娩前后母胎以及20例正常非妊娠妇女血浆中的组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白肽A(FPA)和D-二聚体水平。结果正常妊娠妇女vWF、TFPI和D-二聚体在分娩时、产后1d、5d均显著高于非妊娠妇女(P均<0·01);妊娠妇女TF在分娩时(53·3±5·7)ng/L显著高于非妊娠妇女(38·7±3·0)ng/L(P<0·05);妊娠妇女FPA在分娩时、产后1d、5d与非妊娠妇女比较差异均无统计学意义(P均>0·05)。妊娠妇女分娩后的vWF和TF呈下降趋势,TFPI和D-二聚体呈上升趋势,FPA无明显变化(P均>0·05)。胎儿脐血TF(69·0±5·9)ng/L显著高于母血(56·2±5·7)ng/L(P<0·01),脐血TFPI和vWF(41·7±3·8)μg/L和(871·4±119·0)U/L显著低于母血(93·4±4·9)μg/L和(2436·0±155·1)U/L(P均<0·01)。脐血FPA和D-二聚体低于母血,但差异无统计学意义(P>0·05)。结论正常妊娠晚期孕妇抗凝功能和纤溶活性增高,保持着高水平的动态平衡。与母体的高凝状态相比,胎儿处于更明显的高凝状态。; 熊钰楼懿婷蔡旭徐正芳周容杨丹马端李笑天; 关键词：妊娠凝血功能纤溶功能血管内皮细胞

趋化因子受体6在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶中的表达: 2010年; 目的分析趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位内膜中的表达水平,以探讨其在发病中的作用。方法采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶CCR6的表达。结果对照组子宫内膜中CCR6的表达分泌期明显强于增殖期(P<0.05);内异症患者在位子宫内膜间质和腺体CCR6的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),但其表达强度高于对照组(P<0.05),异位灶CCR6的表达明显高于对照组(P<0.05),略高于在位子宫内膜,但无统计学意义(P>0.05)。结论CCR6的表达具有周期特异性,可能受雌/孕激素调节,参与子宫内膜异位症的发生和进展。; 罗雪珍李大金史颖莉王凌; 关键词：子宫内膜异位症趋化因子受体

子痫前期孕妇分娩前后出凝血功能动态改变被引量：10: 2013年; 目的研究子痫前期孕妇出凝血功能包括血管内皮细胞、血小板活化、凝血及抗凝和纤溶功能的改变特点。方法选择2005年6月至2006年8月在复旦大学附属妇产科医院、中山医院和四川大学华西第二医院分娩的46例子痫前期孕妇作为病例组,同时选取40例正常孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测孕妇分娩前后的血浆vonwillebrand因子(vWF)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、P-选择素(PS)、纤维蛋白肽A(FPA)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和D-二聚体(DD)的含量。结果与正常孕妇相比,子痫前期孕妇血浆TF、vWF和P-选择素的含量均显著升高;TFPI和D-二聚体的含量有下降趋势;AT-Ⅲ的含量在分娩时和产后1d有下降趋势,产后5d有升高趋势;FPA的含量无显著性变化。无论是正常妊娠还是子痫前期,产后血浆TF、vWF和P-选择素的含量呈下降趋势,TFPI和D-二聚体的含量呈上升趋势,FPA的含量无明显变化。产后血浆AT-Ⅲ含量的变化,正常妊娠呈下降趋势,子痫前期产后1d呈下降趋势,产后5d呈上升趋势。结论子痫前期孕妇血管内皮细胞受到严重损伤,伴随着血小板活性和凝血功能显著增强,而抗凝和纤溶功能减弱,导致凝血与纤溶平衡失调,机体处于病理性高凝状态并具血栓形成倾向可能是子痫前期重要的病理生理改变。; 熊钰楼懿婷蔡旭徐正芳周容杨丹马端李笑天; 关键词：子痫前期凝血功能纤溶功能血管内皮细胞

外阴上皮内非瘤样变的发病高危因素及组织学特征分析被引量：4: 2010年; 目的探讨外阴上皮内非瘤样变发病高危因素以及临床和组织病理学特点,以期对该病有进一步认识。方法回顾分析2008年1月至2009年6月因外阴瘙痒以及外阴色素减退在我院就诊患者的临床资料,根据其发病的相关因素以及外阴病理组织学诊断的结果,探讨外阴上皮内非瘤样变发病的高危因素及组织学特性。结果所有临床表现为外阴色素减退及瘙痒的患者共79例,经病理组织学诊断为外阴皮肤上皮内非瘤样变者31例,诊断为非特异性皮肤组织慢性炎者48例。两组发病年龄与病程差异无统计学意义,发病因素中精神压力和化学物质或射线暴露史在两组间差异存在统计学意义,54.8%的患者存在不同程度的精神压力,其余因素如饮食偏好、抽烟饮酒、家族史及自身免疫性疾病等在两组间差异均无统计学意义。结论非特异性皮肤组织慢性炎可能是外阴上皮内非瘤样变前期的主要病理组织学改变类型,而精神压力和化学物质或射线曝露史可能是外阴上皮内非瘤样变的诱发因素。; 刁雯静郭奇桑隋龙; 关键词：高危因素病理组织学

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