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国家自然科学基金(30470837)

作品数：15 被引量：79H指数：6
相关作者：张勇刘树森文立姜宁马国栋更多>>
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文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 12篇骨骼肌
  • 11篇肌线粒体
  • 10篇骨骼肌线粒体
  • 6篇生物合成
  • 6篇急性运动
  • 5篇PGC-1Α
  • 4篇线粒体
  • 4篇解偶联
  • 3篇ROS
  • 2篇增龄
  • 2篇偶联蛋白
  • 2篇解偶联蛋白
  • 2篇活性
  • 2篇活性氧
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌线粒体
  • 1篇心肌重构

机构

  • 14篇天津体育学院
  • 11篇中国科学院
  • 4篇山西大学
  • 3篇威斯康星大学
  • 2篇内蒙古师范大...
  • 1篇集美大学
  • 1篇沈阳药科大学

作者

  • 14篇张勇
  • 9篇刘树森
  • 7篇文立
  • 5篇姜宁
  • 4篇吉力立
  • 4篇韩雨梅
  • 4篇马国栋
  • 3篇丁虎
  • 3篇刘晓然
  • 3篇薄海
  • 3篇曹东宁
  • 3篇张桂忠
  • 2篇屈金亭
  • 2篇刘子泉
  • 2篇常永霞
  • 2篇刘树森
  • 2篇孙卫东
  • 1篇刘涛
  • 1篇张敏
  • 1篇赵斐

传媒

  • 10篇中国运动医学...
  • 1篇体育科学
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇天津体育学院...
  • 1篇包头医学院学...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
“解偶联蛋白库”参与急性运动中骨骼肌线粒体解偶联蛋白3的迅速表达被引量：3
2007年
目的:研究急性运动中和运动后,骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成与解偶联蛋白3(UCP3)表达的相互关系,探讨骨骼肌胞浆中解偶联蛋白库的作用。方法:采用修正的SD大鼠三级递增负荷跑台运动模型,分别选取安静态、运动45、90、120、150min和运动后3、6、12、24h为实验观察点(time course),荧光法测定骨骼肌线粒体ROS生成;荧光定量PCR测定UCP3 mRNA;蛋白印迹法测定骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达;免疫荧光分析检测骨骼肌线粒体外是否存在UCP3蛋白。结果:(1)急性运动中及运动后UCP3 mRNA含量和线粒体UCP3蛋白水平均呈先上升后下降的变化趋势:UCP3 mRNA含量在运动45min时显著高于安静态(P<0.01),并持续增高到150min时。虽然在运动后明显下降,但仍显著高于安静态(P<0.05);线粒体UCP3蛋白含量在运动120min和150min时显著高于安静态(P<0.001),而骨骼肌UCP3蛋白含量各时间点均未见显著性差异(P>0.05);(2)免疫荧光分析显示,安静态胞浆内存在大量UCP3蛋白,运动120分钟时明显减少;(3)急性运动中及运动后骨骼肌线粒体ROS生成呈先上升后下降的变化趋势:运动45min开始显著升高(P<0.05),并持续升高至运动120min(P<0.001),150min时有所下降,但仍显著高于安静态(P<0.01);运动后3、6、12、24hROS生成均高于安静态,12、24h显著高于安静态(P<0.05)。结论:骨骼肌细胞胞浆内存在"UCP3蛋白库",可在运动应激条件下快速动员装载入线粒体,发挥运动抗氧化的快速应答效应。
屈金亭薄海姜宁马国栋曹东宁文立刘树森张勇
关键词：急性运动骨骼肌线粒体ROS
NO-cGMP参与大鼠骨骼肌线粒体生物合成:耐力训练和L-精氨酸补充的作用被引量：3
2007年
目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L-Arg补充组(L-Arg)以及6周训练和L-Arg补充组(L-Arg+Ex)。训练组每天进行90分钟跑台训练,每周5天,共计6周。L-Arg补充组补充L-Arg,剂量为每天500mg/千克体重,为期6周。取小腿三头肌,采用硝酸还原酶法测定NO浓度;放射免疫法测定cGMP浓度;荧光定量PCR分析PGC-1α、NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及采用Western blotting测定PGC-1α与COX IV蛋白含量。结果:Ex组与NC组相比较,骨骼肌NO浓度轻微增加,cGMP浓度显著增加,NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及PGC-1α和COX IV蛋白水平均显著增加;L-Arg+Ex组与NC组相比,NO、cGMP浓度和NRF-1和Tfam mRNA水平显著提高,PGC-1α蛋白含量和COX IV mR-NA和蛋白含量显著增加。结论:NO-cGMP信号通路可能参与了耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成。
刘晓然丁虎孙卫东文立刘树森张勇
关键词：NOPGC-1Α骨骼肌
急性运动诱导大鼠骨骼肌线粒体生物合成：H2O2参与介导PGC-1α转录被引量：4
2008年
目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程。方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照组(C),运动中45min、90min1、20min 150min(分别以E45、E90、E120和E150组表示)及运动后恢复3h、6h、12h、18h和24h(分别以R3h、R6h、R12h、R18h和R24h组表示)各时间点骨骼肌组织中H2O2浓度,PGC-1α、NRF-1、Tfam、COX IV mRNA表达,PGC-1α、Tfam、COX IV和p38MAPK蛋白含量以及p38MAPK活性的变化。结果:1)与对照组比较,E45组骨骼肌H2O2浓度即开始呈现显著性增加,并持续到R6h组(均P<0.001);在R12h组出现短暂降低后,又持续显著性增加至R24h组(均P<0.001);2)E150和R3h组PGC-1αmRNA表达与对照组相比显著增加(P<0.01和P<0.001);随后,R6h^R18h组PGC-1αmRNA表达降低(P>0.05),R24h组PGC-1α基因表达又呈现显著性增加(P<0.05)。PGC-1α蛋白含量滞后于其基因表达,在R6h和R12h组中显著增加(均P<0.001);3)R3h^R12h组骨骼肌NRF-1mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。随后,NRF-1基因转录开始下降(P>0.05);4)除E150组外,从E90~R24h组的骨骼肌Tfam mRNA均较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。E45和E90组的Tfam蛋白含量较对照组呈现短暂的显著增加(P<0.001),在E120组降低后又呈现显著性增加,直至R24h组(均P<0.001);5)E120组骨骼肌COX IV基因表达较对照组显著增加(P<0.05),恢复期R3h^R18h组呈显著性增加(均P<0.001)。运动中各组COX IV蛋白含量较对照组未呈现显著增加,但恢复期各时间段COX IV蛋白水平均呈显著性增加(均P<0.001);6)骨骼肌p38 MAPK活性(磷酸化p38 MAPK)在E90~R6h组,R18h^R24h组呈显著性增加(分别P<0.05、P<0.01和P<0.001)。仅R3h组p38 MAPK蛋白含量较对照组呈显著性增加(P<0.05)。结论:一次急性运动即可影响COX IV基因和蛋白表达,诱导骨骼肌
丁虎刘晓然刘丹霞文立刘树森吉立力张勇
关键词：H2O2PGC-1Α骨骼肌急性运动
有氧耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的影响被引量：7
2010年
目的:观察增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的变化特点,探讨有氧耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的分子机理。方法:中等强度跑台运动(64%VO2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周,对照组正常饲养。12周后取大鼠比目鱼肌和股外侧深层肌进行分子生物学指标检测。结果:(1)增龄过程中,PGC-1α和NRF-1 mRNA表达、mtTFA蛋白表达随增龄显著增加,而mtTFA和COXIV mRNA表达、PGC-1α和COXIV蛋白表达随增龄无显著变化。(2)耐力训练后,5MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、15MT组PGC-1α mRNA表达显著高于各自对照组,5MT和15MT组NRF-1 mRNA表达分别显著高于各自对照组,20MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、NRF-1 mRNA表达相对于20MC组无显著变化,各月龄训练组mtTFA mRNA表达、COXIV mRNA和蛋白表达均显著高于各自对照组。结论:(1)增龄过程中PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV mRNA和蛋白水平的变化呈现非同步趋势,提示增龄过程中线粒体生物合成受复杂的多条途径调控;(2)耐力训练能够诱导PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV表达显著增加,促进骨骼肌线粒体生物合成;(3)耐力训练诱导骨骼肌线粒体生物合成的适应性积累效应随着大鼠年龄递增逐渐递减。
韩雨梅刘子泉常永霞刘树森吉力立张勇
关键词：增龄骨骼肌
运动促进慢性心衰大鼠心肌线粒体生物合成与心肌重构被引量：8
2011年
目的:观察心衰及心衰后进行有氧运动对大鼠心肌线粒体生物力能学、线粒体生物合成以及心功能的影响,探讨心衰的运动康复过程中的心肌线粒体适应机制。方法:雄性Wistar大鼠,心梗组(16只)开胸后结扎左冠状动脉前降支,造成心梗模型,假手术组(16只)开胸但不结扎冠状动脉,其余处理与心梗组相同。术后4周,心梗组和假手术组再随机分为心梗安静组(MI)、心梗运动组(MI+E)和假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E),每组8只。运动组进行跑台训练,运动强度14米/分钟,每天40分钟,每周训练5天,共训练8周。术后12周,超声心动图检查各组大鼠心率(HR),心室收缩末期内径(LVIDs),舒张末期内径(LVIDd)和心功能指标射血分数(EF),缩短分数(FS),每搏输出量(SV),心输出量(CO)。提取心肌线粒体测定态3、态4呼吸和呼吸控制比(RCR),ATP生成活力。Western blot检查心肌线粒体生物合成调控因子PGC-1α,线粒体蛋白COXⅣ、COXⅠ蛋白表达。透射电镜观察各组心肌线粒体形态数量。结果:术后12周,假手术运动组LVIDs、LVIDd、EF、FS、SV、CO与假手术安静组比较无明显变化,态3呼吸、RCR、ATP生成活力高于假手术安静组,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达无明显变化。心梗安静组与假手术安静组比较,LVIDs、LVIDd增加,EF、FS、CO降低,SV无明显差异,态4呼吸增加,RCR、ATP生成活力降低,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达增加。心梗运动组与心梗安静组比较LVIDs、LVIDd增加,EF、FS降低,CO增加,HR增加,SV无明显差异,态3呼吸、RCR、ATP生成活力增加,PGC-1α、COX IV、COX I蛋白表达增加。结论:(1)心衰后心肌线粒体生物合成增加,可能是对心衰后心肌线粒体功能下降的一种代偿性反应。(2)心衰后进行运动训练能促进心肌线粒体生物合成,但线粒体生物合成增加并不能代偿心衰后心功能的下降,并有可能加重心肌重构。
刘涛张敏徐栋刘树森吉力立张勇
关键词：心衰有氧运动
骨骼肌线粒体对细胞能量需求的快速应答:mfn1/2与fis1基因在急性运动中的动态表达被引量：14
2008年
目的:本研究探讨在细胞能量需求急剧变化的条件下,骨骼肌线粒体能量代谢与线粒体融合基因mfn1/2和分裂基因fis1表达的动态变化,并分析这两者之间的关系。方法:以SD大鼠一次递增负荷跑台运动为实验模型,测定骨骼肌线粒体ROS生成速率和态3、态4呼吸速率,ATP合成酶活性和膜电位水平,并观察运动中及其恢复期骨骼肌线粒体mfn1/2和fis1 mRNA表达变化。结果:(1)150分钟运动过程中mfn1 mRNA表达逐渐降低,其中E45、E90、E120和E150组分别较安静组下降了21、42、707、7%(均P<0.01),PE-3h、PE-6h、PE-12h和PE-24h组则分别较安静组增加至144、152、134和135%(P<0.01);mfn2 mRNA表达呈相似表现,在运动中至运动后6小时较安静时分别下降了36、73、96、64、57和59%(均P<0.01),PE-12h和PE-24h组则增加至148和154%(均P<0.01);对应以上时间点,fis1 mRNA表达在运动中各时间点较安静时显著增加,并在运动后3小时达到峰值,分别增加至264、213、252、406和450%(均P<0.01),随后逐渐下降,但仍高于安静值(P<0.01)。(2)在运动中及运动后各时间点,ROS生成速率均较安静组显著增高,其中E45、E90和E120组ROS生成速率持续增高,E150、PE-3h、PE-6h、PE-12h和PE-24h组较E120组明显下降;整个过程中线粒体能化态膜电位无显著变化。E45组ATP合成酶活性与安静组比较明显增加,但PE-3h组显著降低,其余各组无明显变化;除E150组线粒体态3呼吸速率较安静组显著降低外,其它各组无明显差异。结论:(1)急性运动中骨骼肌mfn 1/2 mRNA表达显著减少,fis1 mRNA表达明显增加;运动后骨骼肌mfn1/2 mRNA水平逐渐明显增加,fis1 mRNA转录逐渐减少。(2)线粒体能量代谢耦联效率能够对机体的能量需求作出快速应答反应,线粒体分裂与融合基因的动态表达是线粒体对细胞能量需求急剧增加的快速应答反应的一个组成部分。
孙卫东丁虎刘晓然姜宁刘慧君文立刘树森吉力立张勇
关键词：能量代谢骨骼肌线粒体急性运动
急性运动中骨骼肌线粒体活性氧生成与解偶联的反馈调节被引量：13
2005年
目的:线粒体呼吸链电子漏是运动性内源活性氧(ROS)生成的重要机制之一。目前的研究表明,线粒体呼吸链“温和解偶联”机制也参与了线粒体内的抗氧化防御过程。本研究拟证实运动是否也不同程度地诱导和/或启动了线粒体呼吸链“温和解偶联”生物抗氧化机制,并探讨其可能的分子调节作用和生理意义。方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态、运动45、90、120和150min为实验观察点(timecourse),测定骨骼肌线粒体ROS生成、线粒体态4呼吸速率、骨骼肌解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA和线粒体UCP-3蛋白表达。结果:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的变化趋势,其中运动至45、90、120min时均较安静时显著升高(分别为P<0.05、P<0.001和P<0.001),于120min达到峰值,随后(150min时)显著下降(与120min组相比,P<0.001);态4呼吸速率亦呈先上升后下降的并行性变化趋势,其中运动90、120min较安静时显著增加(分别为P<0.01和P<0.001),并于120min达到峰值,随后(150min时)显著降低(与120min组相比,P<0.001);UCP-3mRNA在运动至90、120、150min时均较安静时显著升高(分别为P<0.001、P<0.01和P<0.01),其蛋白表达水平则相对滞后1个时间段,先后在运动至120、150min时较安静时显著增加(均为P<0.001)。结论:线粒体态4呼吸速率、ROS生成和UCP-3表达随运动时间的变化表明,ROS可能贡献于运动中骨骼肌线粒体UCP-3的激活和/或诱导表达;运动中UCP-3表达增加的意义在于抑制ROS生成,并且由ROS→UCP-3→质子漏→ROS形成一个复杂而精确的激活、诱导表达与抗氧化的反馈调节环路,使线粒体能够尽早预防运动可能引发的氧化应激和脂质过氧化,维持线粒体及细胞内的氧化还原状态。
张勇张桂忠姜宁马国栋文立薄海曹东宁赵斐刘树森
关键词：骨骼肌线粒体反馈调节活性氧生成急性运动线粒体内
PPARδ激动剂GW501516调节小鼠骨骼肌线粒体生物合成和纤维类型转换的作用被引量：4
2010年
目的观察和比较PPARδ激动剂GW501516补充和(或)耐力训练对骨骼肌内源性PPARδ及PGC-1α表达、骨骼肌线粒体生物合成和骨骼肌肌纤维类型的影响。方法♂C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组(C)、耐力训练组(T)、低剂量GW501516组(LG,3mg·kg-1·d-1,po)、低剂量激动剂干预+训练组(TG)、高剂量GW501516组(HG,10mg·kg-1·d-1,po)。15周实验期结束后,取腓肠肌以Western blot法测定骨骼肌组织PPARδ、PGC-1α、COXⅣ和MHCⅠ、MHCⅡ以及MHCⅡa蛋白表达;骨骼肌ATP酶染色区分纤维类型以及透射电镜观察。结果①与C、T组比较,电镜下可见激动剂干预各组(LG、TG)线粒体数目明显增多,排列整齐;②T、LG和TG组腓肠肌PPARδ、PGC-1α和COXⅣ蛋白表达量均较C组提高,且激动剂和训练在3种指标变化中均有交互作用;③小鼠腓肠肌ATP酶染色发现,与C组相比,T组的Ⅰ型肌纤维比例无变化;LG、TG组的Ⅰ型肌纤维增加,尤其以TG组明显;④T、LG、TG组的腓肠肌MHCⅡa蛋白表达量较C组提高,LG、TG组腓肠肌MHCⅡ蛋白表达量较C组降低的同时表现出MHCI蛋白的明显增加。激动剂和耐力训练在小鼠腓肠肌MHCs蛋白含量变化中有交互作用。结论①耐力训练与补充GW501516均可诱导骨骼肌线粒体生物合成;②GW501516补充可促进骨骼肌纤维类型由Ⅱ型向Ⅰ型的转变,单纯运动训练未发生肌纤维类型的转变;③GW501516补充与训练结合,在上调骨骼肌线粒体生物合成及肌纤维类型转变的过程中有叠加作用。
方海琴张勇许佑君吴英良
关键词：PPARΔPGC-1Α线粒体生物合成肌纤维类型
PGC-1α在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的调控作用被引量：8
2010年
骨骼肌组织具有高度的可塑性,耐力运动与训练可以诱导提高骨骼肌细胞的呼吸能力以及抗疲劳能力,这种适应性改变包括线粒体蛋白质和自身组分（各种代谢酶以及线粒体DNA）的增加,其结果导致骨骼肌线粒体的数量和质量的增加,这种现象被称为线粒体生物合成。
韩雨梅张勇
关键词：骨骼肌线粒体生物合成PGC-1Α线粒体蛋白质骨骼肌组织抗疲劳能力
运动与衰老骨骼肌线粒体生物合成被引量：1
2009年
线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达。哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和/或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一。运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了线粒体到细胞核的信号传导。综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路。
韩雨梅刘树森张勇
关键词：衰老氧化应激
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