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体外组装补体膜攻击复合物建立肾小管上皮细胞亚溶破模型: 2007年; 目的体外组装补体膜攻击复合物（membrane attack complex，MAC），建立肾小管上皮细胞HK一2亚溶破模型，为进一步探讨小管间质的免疫性损伤效应奠定基础。方法用酵母多糖激活急性期患者血清制备补体优球蛋白C56，以新鲜正常人血清（NHS）作为C7～C9来源，体外组装sMAC建立HK-2亚溶破模型，LDH检测评价细胞亚溶破剂量，激光共聚焦显微镜（LSCM）鉴定sMAC沉积，流式细胞仪检测sMAC对HK-2表面HLA-DR分子表达的影响。结果确定C56 1：480，NHS 1：20为HK-2最适亚溶破量；LSCM显示sMAC沉积于HK-2细胞表面；不同时相观察sMAC刺激后HK-2细胞HLA—DR表达量逐渐升高，HLA—DR比对照组显著增加（P〈0．01）。结论成功建立了肾小管上皮细胞补体膜攻击复合物亚溶破模型，补体活化可能导致TEC本身参与了免疫炎症效应。; 张静波陈永文周镜然张瑞李景怡姜曼黎万玲袁发焕吴玉章; 关键词：补体膜攻击复合物肾小管上皮细胞

体外组装补体膜攻击复合物对肾小管上皮细胞Ⅳ型胶原合成的影响: 2007年; 目的探讨补体膜攻击复合物（membrane attack complex，MAC）对肾小管上皮细胞HK-2细胞外基质成分Ⅳ型胶原表达的影响。方法以纯化的c56及新鲜正常人血清（the normal human serum，NHS）作为C7～C9来源，体外组装sMAC建立HK-2亚溶破模型，通过流式细胞仪检测MAC刺激后的Ⅳ型胶原表达情况，荧光显微镜检测MAC的沉积。结果MAC刺激后的HK-2与对照组比较Ⅳ型胶原和合成增多（P〈0．05）。结论亚溶破剂量的MAC能使HKC的Ⅳ型胶原表达上调，可能是引起肾小管间质纤维化细胞外基质增多的原因之一。; 张瑞张静波陈永文周镜然袁发焕; 关键词：补体膜攻击复合物小管间质纤维化

协同刺激信号与肾脏疾病: 2008年; 肾小球疾病的发生发展伴随有T、B细胞和单核巨噬细胞等免疫细胞的浸润，血管内皮细胞、肾小管上皮细胞等肾固有细胞的损伤，其中T细胞在介导肾脏免疫性损伤中占主导作用^[1]。T细胞的激活不仅需要抗原递呈细胞通过MHC-肽-TCR方式提供第一信号，还需要共刺激分子提供第二信号。如果没有足够的共刺激信号刺激，T细胞将表现为失能、免疫耐受甚至凋亡。因此，共刺激分子的表达或信号异常与肾脏疾病的发生发展密切相关，针对共刺激信号途径的调节已经成为免疫治疗的新方法^[2]。本文重点介绍几种主要的共刺激信号途径与肾脏疾病的关系。; 程悦张静波袁发焕; 关键词：协同刺激信号肾脏疾病共刺激分子免疫性损伤单核巨噬细胞抗原递呈细胞

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重庆市自然科学基金(CSTC2005BB5302)