江苏省教育厅科研基金(04KJB3200144)
- 作品数：2 被引量：19H指数：2
- 相关作者：曹红李军连庆泉曾邦雄曾因明更多>>
- 相关机构：华中科技大学温州医学院附属第二医院徐州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金江苏省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MAPK家族在沙土鼠前脑缺血再灌注期间海马神经元表达的动态变化被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨MAPK家族三成员在脑缺血再灌注期间其于海马不同亚区神经元的表达及活性变化。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、3min缺血组(IA)及5min缺血组(IS);各组根据再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组(n=8)。在预定时间点行免疫组化法测定海马各亚区MAPK蛋白及其磷酸化水平。结果:三组海马三区ERK、JNK及p38三种蛋白的总体水平在缺血后再灌注期间未发生改变。IS组磷酸化ERK(p-ERK)在缺血后CA3/DG区颗粒细胞及神经元树突上表达,而在CA1区几无表达;磷酸化JNK(p-JNK)在缺血后再灌注7 d内CA3区神经元均有少量表达,在CA1区表达量多并有二次表达高峰(2 h和1 d);磷酸化p-38(p-p38)缺血后再灌注期间的表达区域与p-JNK相似,有一次表达高峰(2 h)。IA组三激酶磷酸化水平均较IS组明显减少(P<0.05),表达规律相同。结论:脑缺血再灌注可导致MAPK三成员在海马各亚区差异性表达,此特征可能与MAPK的作用相关。
- 李军曹红连庆泉曾因明曾邦雄
- 关键词：脑缺血沙土鼠海马神经元
- ERK通路在脑缺血及缺血预处理沙土鼠海马神经元中的作用被引量：16
- 2008年
- 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用。方法:雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、PD98059组(PD)、溶剂对照组(VE组)、PD98059复合IP组(PIP),每组按再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。建立前脑缺血再灌注损伤模型,观察对行为学、组织学、p-ERK、HSP70、Fos及NF-κB表达的影响。结果:IP组鼠探索活动、CA1区凋亡神经元数及NF-κB阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05),CA1区Fos阳性神经元数、HSP70及CA3/DG区p-ERK表达水平较I/R组明显增加(P<0.05)。PD组再灌注各点Fos阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05)。再灌注1 d、3 d凋亡神经元数较I/R组明显增多(P<0.05)。PIP组各观察指标介于IP组及IR组间。结论:ERK通路在缺血后海马CA3/DG区的激活可能与该区的缺血耐受有关;诱导CA1区神经元Fos、HSP70表达,减少NF-κB生成是缺血预处理神经元保护作用的分子机制之一。
- 李军曹红连庆泉王耀岐曾因明姚尚龙曾邦雄
- 关键词：缺血预处理ERKFOS沙土鼠
