山西省回国留学人员科研经费资助项目(20081093)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- 香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠Th1／Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的通过观察香烟烟雾暴露后支气管哮喘（简称哮喘）大鼠Th1／Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的变化，探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组、哮喘＋烟雾暴露组；建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型，普通病理观察气道壁厚度的变化，酶联免疫吸附试验检测外周血和肺组织γ干扰素（INF-γ）和白介素4（IL-4）含量；免疫印迹检测肺组织GATA-3蛋白表达水平。结果①哮喘＋烟雾暴露组气道壁厚度[（18．34±0．87）μm^3／μm]较哮喘组[（15．72±0．82）μm^2／μm]和对照组[（8．52±0．58）μm^2／μm]均明显增加，差异有统计学意义（P值均〈0．01）；②哮喘＋烟雾暴露组血浆和肺组织IL～4含量[（34．07±6．11）ng／L]、[（1．41士0．31）ng／L]较哮喘组[（22．57±4．32）ng／L3、[（0．80±0．14）ng／L]和对照组[（11．38±2．90）ng／L]、[0．27±0．08）ng／L]均增高，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；哮喘＋烟雾暴露组血浆INF-γ含量[（9．53±3．28）ng／L]较哮喘组[（58．83±19．57）ng／L]和对照组[（150．87±55．54）ng／L]均降低，差异有统计学意义（P值均〈0．05），肺组织INF-γ含量[（0．48士0．10）ng／L]较哮喘组[（0．58士0．23）ng／L3差异无统计学意义；③哮喘＋烟雾暴露组GATA-3蛋白表达（1．29±0．08）较哮喘组（0．87±o．04）和对照组（0．45±0．06）均增加，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。结论香烟烟雾暴露可以通过上调转录因子GATA-3蛋白表达，进而调控Th1／Th2偏移，在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中扮演重要角色，为吸烟加重哮喘的免疫学机制之一。
- 蒋毅杜永成许建英
- 关键词：辅助性T细胞GATA-3
- 香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的通过观察香烟烟雾暴露后支气管哮喘(简称哮喘)大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的变化,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟雾暴露组;建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型,普通病理观察气道壁厚度的变化,酶联免疫吸附试验检测外周血和肺组织γ干扰素(INF-γ)和白介素4(IL-4)含量;免疫印迹检测肺组织GATA-3蛋白表达水平。结果①哮喘+烟雾暴露组气道壁厚度[(18.34±0.87)μm2/μm]较哮喘组[(15.72±0.82)μm2/μm]和对照组[(8.52±0.58)μm2/μm]均明显增加,差异有统计学意义(P值均<0.01);②哮喘+烟雾暴露组血浆和肺组织IL-4含量[(34.07±6.11)ng/L]、[(1.41±0.31)ng/L]较哮喘组[(22.57±4.32)ng/L]、[(0.80±0.14)ng/L]和对照组[(11.38±2.90)ng/L]、[(0.27±0.08)ng/L]均增高,差异有统计学意义(P值均<0.05);哮喘+烟雾暴露组血浆INF-γ含量[(9.53±3.28)ng/L]较哮喘组[(58.83±19.57)ng/L]和对照组[(150.87±55.54)ng/L]均降低,差异有统计学意义(P值均<0.05),肺组织INF-γ含量[(0.48±0.10)ng/L]较哮喘组[(0.58±0.23)ng/L]差异无统计学意义;③哮喘+烟雾暴露组GATA-3蛋白表达(1.29±0.08)较哮喘组(0.87±0.04)和对照组(0.45±0.06)均增加,差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论香烟烟雾暴露可以通过上调转录因子GATA-3蛋白表达,进而调控Th1/Th2偏移,在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中扮演重要角色,为吸烟加重哮喘的免疫学机制之一。
- 蒋毅杜永成许建英
- 关键词：辅助性T细胞GATA-3
- 香烟烟雾提取物对卵蛋白致敏大鼠脾淋巴细胞Th1/Th2细胞因子表达的影响及其转录调节机制
- 2009年
- 目的通过观察香烟烟雾提取物(CSE)对卵蛋白致敏大鼠脾淋巴细胞Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠,卵白蛋白(OVA)致敏后分离脾淋巴细胞,体外培养,将脾淋巴细胞随机分为4组:对照组、0.5%CSE干预组、1%CSE干预组、2%CSE干预组,分别加入终浓度为0、0.5%、1.0%、2.0%的CSE,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液干扰素(INF)-γ和白细胞介素(IL)-4含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(PT-PCR)检测GATA-3mRNA的表达。结果不同浓度CSE干预组细胞上清IL-4的含量[(34.7±1.6)、(39.0±1.6)、(54.3±2.8)pg/ml]与对照组(28.1±2.0)pg/ml比较均明显增加,差异有统计学意义(P均<0.05),而不同浓度CSE干预组细胞上清IFN-γ的含量[(91±7)、(65±5)、(56±4)pg/ml]与对照组(112±8)pg/ml比较明显减少,差异有统计学意义(P均<0.05),不同浓度CSE干预组GATA-3mRNA表达呈CSE浓度依赖性增加,组间比较差异有统计学意义(P均<0.05);经Pearson直线相关分析表明,GATA-3mRNA表达与IL-4分泌量呈正相关(r=0.929,P<0.01),与IFN-γ分泌呈负相关(r=-0.935,P<0.01)。结论吸烟可以通过促进转录因子GATA-3mRNA的表达,加剧Th1/Th2失衡,为吸烟加重哮喘免疫学机制之一。
- 蒋毅杜永成许建英
- 关键词：T淋巴细胞
