广东省自然科学基金(8151040701000046)
- 作品数：6 被引量：39H指数：3
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- PCI术后心肌缺血再灌注损伤运用黄芪注射液的临床研究被引量：1
- 2014年
- 目的观察黄芪注射液对PCI术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取2011年6月至2013年6月我院65例行PCI手术治疗的急性心肌梗塞患者,随机分为对照组32人,治疗组33人。治疗组给予黄芪注射液30ml静脉滴注,持续7天,而对照组则仅进行标准化PCI手术治疗。分别于PCI术前、术后第1天、术后第3天、术后第7天测定两组患者血清心肌酶学指标:cTnI、AST、CK、CK-MB、LDH,氧自由基指标:MDA、SOD以及NO活性等。结果两组患者cTnI在PCI术后各时期均下降,术后第7天与术前比较,心肌酶指标AST、CK、CKMB均降低,血清MDA含量降低、SOD及NO活性升高。而PCI术后第1天、第3天与术前比较,两组患者血清MDA含量升高,SOD及NO活性下降,以术后第1天最为显著,反映心肌缺血损伤指标的血清AST、LDH、CK、CKMB活性亦明显升高,说明PCI术后氧自由基及其引发的脂质过氧化作用引起了心肌细胞的损伤。而治疗组给予黄芪注射液治疗后可降低MDA的含量,提高SOD及NO的活性,减少心肌酶的释放,具有保护MIRI的作用。结论本临床研究表明,黄芪能有效清除氧自由基,减轻脂质过氧化,从而保护心肌缺血再灌注损伤。
- 黄莉黄伟新
- 关键词：PCI黄芪注射液心肌缺血再灌注损伤
- 黄芪甲苷促进乳鼠心肌细胞自噬及抑制缺血诱导的心肌细胞凋亡作用研究被引量：9
- 2014年
- 目的观察黄芪甲苷(AS)对缺血模型诱导的乳鼠心肌细胞自噬的影响,探讨黄芪甲苷的心肌保护作用及机制。方法建立乳鼠心肌缺血的细胞损伤模型,采用分子生物学及免疫细胞化学法观察心肌细胞在缺血模型及黄芪甲苷处理后的自噬与细胞损伤变化。结果心肌细胞的自体吞噬程序会被缺血刺激激活,缺血可致心肌细胞死亡。黄芪甲苷可明显恢复缺血处理诱导的心肌细胞损伤,10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞活性恢复至80%及85%(均P<0.05),使凋亡细胞数目降低至正常对照组的2.6倍及1.8倍(均P<0.05),且呈现出剂量依赖效应。同时,黄芪甲苷可促进自噬蛋白(LC3)的表达;10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞LC3升高至正常对照组的1.5倍及1.7倍(均P<0.05)。结论黄芪甲苷可恢复缺血降低的心肌细胞活性,降低缺血诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与促进缺血诱导的心肌细胞自噬相关。
- 屈玉春王大伟严夏黄伟新王津
- 关键词：心肌细胞缺血自噬凋亡乳鼠
- 温阳救心方对阳虚型慢性心衰大鼠心功能的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察温阳救心方对慢性心衰大鼠心功能的影响。方法以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型的基础上,进行阳虚造模,并随机分为假手术组、阳虚心衰组、阳虚心衰+卡托普利组(简称卡托普利组)、阳虚心衰+温阳救心方组(简称温阳救心方组)。其中温阳救心方组给予温阳救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃;阳虚心衰组及假手术组不予药物干预。灌胃6周后,对比各组大鼠心脏彩超指标LVSD、LVDD、PWD、PWS、IVSS、IVDS、EF、FS及血清学指标TNF-α、BNP、IL-1β、IL-6。结果与阳虚心衰组比较,温阳救心方可明显降低LVSD、IVSS、LVDD、PWD(P<0.05),提高EF、FS(P<0.05),并明显降低TNF-α、BNP、IL-1β、IL-6(P<0.05);与卡托普利组相比,也能有效地降低LVSD(P<0.05)及IL-6、TNF-α(P<0.05)。结论温阳救心方可明显改善阳虚型慢性心衰大鼠的心功能状况并抑制心衰炎症介质的表达。
- 王大伟杨喆严夏
- 关键词：阳虚慢性充血性心力衰竭
- 黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌损伤及细胞自噬的调节作用被引量：24
- 2015年
- 目的观察黄芪甲苷对缺血再灌注模型损伤大鼠心肌组织的保护作用及与心肌组织细胞自噬的关系。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,采用细胞生物学及免疫组织化学法,观察心肌组织在缺血再灌注损伤模型及黄芪甲苷处理后的心肌组织损伤、细胞自噬的变化。结果缺血再灌注损伤使大鼠心肌组织中心肌灶性病变严重,兼有波浪改变及大片炎症细胞浸润,与假手术组相比损伤面积明显增多(P<0.05),而黄芪甲苷低、高剂量组均可使心肌灶性病变和炎症细胞浸润的面积明显减少(P<0.05)。Western blot结果显示,缺血再灌注损伤可激活心肌组织细胞中Beclin1的表达(P<0.05),而黄芪甲苷低、高剂量组均可降低缺血再灌注损伤诱导的心肌组织细胞Beclin1表达(P<0.05)。结论黄芪甲苷可在一定程度上减少缺血再灌注损伤的心肌面积,其机制可能是通过调节与自噬相关的Beclin1细胞信号转导通路而发挥作用。
- 黄莉王大伟严夏黄伟新
- 关键词：心肌组织自噬缺血再灌注BECLIN1
- 活血救心方对血瘀型慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察活血救心方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响。方法以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型的基础上,进行血瘀造模,并随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、活血救心方组。其中活血救心方组给予活血救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃,模型组及假手术组不予药物干预。灌胃6周后,对比各组大鼠血流动力学指标及血清学指标。结果与模型组比较,活血救心方组大鼠外周收缩压(SAP)、外周舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.05或P<0.01),并使心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,活血救心方可显著降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平(P<0.01);与卡托普利组比较,活血救心方更能显著地降低SAP、DAP、MAP、LVEDP、AngⅡ(P<0.05或P<0.01)。结论活血救心方可明显改善血瘀型慢性心力衰竭大鼠的心功能状况并抑制炎症介质的表达。
- 杨喆闫春江严夏
- 关键词：血流动力学炎症介质
- 黄芪甲苷降低缺血再灌注诱导的大鼠心肌损伤被引量：2
- 2014年
- 目的本研究旨在观察黄芪甲苷对缺血再灌注模型损伤的大鼠心肌组织的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察心肌组织在缺血再灌注损伤模型及黄芪甲苷处理后的心肌组织损伤的变化。结果缺血再灌注损伤可使心肌左室舒张末期内径(LVEDD)显著增大、左室前壁舒张末期厚度(LVAW)显著变薄、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05),而黄芪甲苷的低、高剂量组均可在一定程度上恢复受损的心功能指标(P<0.05)。缺血再灌注损伤中,模型组大鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)水平均明显升高(P<0.05),黄芪甲苷的低、可降低各心肌酶水平(P<0.05)。结论黄芪甲苷可在一定程度上恢复缺血再灌注损伤降低的大鼠心功能指标,降低升高的心肌酶。
- 屈玉春王大伟严夏黄伟新王津
- 关键词：心肌组织缺血再灌注心功能心肌酶
