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国家自然科学基金(30873408)

作品数：18 被引量：112H指数：7
相关作者：张维东张月英王兆朋贾青王朝霞更多>>
相关机构：山东省医学科学院济南大学山东省医药生物技术研究中心更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 11篇蝎毒
  • 11篇蝎毒多肽
  • 11篇多肽
  • 9篇提取物
  • 9篇蝎毒多肽提取...
  • 8篇细胞
  • 6篇血管
  • 6篇肿瘤
  • 6篇肺癌
  • 4篇蛋白
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  • 3篇蛋白酶
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  • 3篇树突状
  • 3篇树突状细胞
  • 3篇免疫
  • 3篇化疗
  • 3篇化疗期
  • 3篇化疗期间

机构

  • 18篇山东省医学科...
  • 2篇济南大学
  • 1篇山东省医药生...

作者

  • 18篇张维东
  • 14篇张月英
  • 14篇王兆朋
  • 13篇贾青
  • 11篇王朝霞
  • 7篇武利存
  • 5篇徐林
  • 3篇宁云娜
  • 2篇孙晓佳
  • 2篇张俊平
  • 1篇隋文文
  • 1篇张妍
  • 1篇张力冰
  • 1篇郑安红
  • 1篇王晓慧
  • 1篇王燕
  • 1篇张璐璐
  • 1篇赵嵌嵌
  • 1篇崔亚洲
  • 1篇姜国胜

传媒

  • 5篇中草药
  • 3篇中国中药杂志
  • 2篇实用癌症杂志
  • 2篇山东大学学报...
  • 2篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 6篇2010
  • 4篇2009
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌免疫逃逸的影响被引量：11
2010年
目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)免疫逃逸的影响。方法:取40只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组和PESV治疗组,连续灌胃给予PESV 18 d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素10(IL-10)的表达,免疫组化法和流式细胞仪分别检测肺癌组织中浸润的DC表面共刺激分子CD80,CD86的表达。结果:PESV抑瘤率为56.60%。与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达明显降低(P<0.05),DC共刺激分子CD80,CD86的表达明显增加(P<0.05)。结论:PESV可干预肺癌免疫逃逸,其机制可能与减少肿瘤微环境中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达,增加DC共刺激分子CD80,CD86的表达有关。
徐林张维东王兆朋贾青张月英姜国胜
关键词：肺肿瘤肿瘤逃逸
蝎毒多肽提取物对化疗期间再增殖H22肿瘤组织HIF-1α和SDF-1/CXCR4表达的影响被引量：10
2011年
目的:研究化疗期间再增殖中H22肿瘤组织HIF-1α和SDF-1/CXCR4表达的变化及蝎毒多肽提取物(polypep-tide extract from scorpion venom,PESV)对其表达的影响,以探讨肿瘤组织再增殖期间新生血管生成发生的机制。方法:以免疫组织化学方法检测化疗期间不同时间点肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4的表达,以ELISA方法检测肿瘤组织SDF-1的含量,以Qwin V3图像分析软件对肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4表达进行分析,并进行相关性分析。结果:模型组肿瘤组织HIF-1α表达在第14天和第21天无差异性,在第28天表达水平显著升高;PESV低剂量组在3个时间点表达无差异性,而PESV高剂量组表达在第21天最低,在第14天最高,ELSA检测结果显示,荷瘤对照组表达逐渐增多,尤其是在第14～21天,增加迅速。模型组,SDF-1表达在14～21 d表达增加缓慢,但在21～28 d增加迅速;PESV高、低剂量组SDF-1表达水平增加缓慢,尤其是高剂量组,3个时间点肿瘤组织表达水平差异无显著性。免疫组织化学检测SDF-1结果和ELISA一致。对HIF-1α和SDF-1灰度值分析结果显示,r=0.805,两者存在相关性。PESV低、高剂量组肿瘤组织CXCR4下调,但PESV低、高剂量组之间无差异性。结论:在化疗期间肿瘤组织产生HIF-1α,HIF-1α诱导间质组织分泌SDF-1,HIF-1α和SDF-1促进VEGF的表达上调,从而诱发肿瘤内新生血管的生成。PESV有效抑制HIF-1α和SDF-1的表达。
王兆朋张维东武利存贾青王朝霞张月英宁云娜
关键词：蝎毒多肽提取物CXC趋化因子受体4化疗
树突状细胞分化成熟障碍在肺癌免疫逃逸中的研究
2009年
肺癌患者体内存在广泛的免疫逃逸现象，这一事实已在鼠肿瘤模型及癌症患者得到确认。目前所知肺癌免疫逃逸的机制很多，其中树突状细胞（DC）的分化成熟异常导致的功能障碍是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一，肺癌微环境已成为造成DC功能不足的重要因素。
徐林张维东
关键词：树突细胞肺肿瘤肿瘤逃逸
蝎毒多肽促进5-氟尿嘧啶抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究被引量：12
2014年
目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。
隋文文张维东武利存王兆朋张月英王朝霞贾青
关键词：蝎毒多肽H22肝癌血管生成微血管密度
蝎毒多肽提取物体外抑制胰腺癌细胞侵袭转移及相关机制被引量：26
2009年
目的研究蝎毒多肽提取物PESV对人高转移胰腺癌细胞MIA-PaCa2-3转移相关能力的影响及其作用的机制。为PESV在临床上治疗胰腺肿瘤提供理论根据。方法以高转移的人胰腺癌细胞系MIA-PaCa2-3为研究对象,通过细胞增殖实验(MTT法)观察在PESV影响下肿瘤细胞活性及增殖情况,通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell体外侵袭实验检测PESV干预后细胞的黏附、侵袭及运动能力变化。免疫细胞化学实验及Western blot检测胰腺癌细胞的E-钙粘蛋白、纤粘蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达。结果细胞增殖实验结果显示,PESV对胰腺癌细胞呈明显剂量及时间效应关系的增殖抑制作用,与对照组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05);黏附实验表明PESV可降低胰腺癌细胞的黏附力,侵袭实验及划痕实验的结果表明PESV可以使细胞的侵袭力和运动能力下降,PESV(40mg.L-1)干预8h后,黏附力、侵袭力和运动能力的抑制率分别为(30.3±4.7)%、(42.1±3.7)%、(47.6±3.3)%,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);免疫细胞化学及Western blot实验检测均显示,PESV干预后,胰腺癌细胞E-钙粘蛋白阳性表达细胞数量上升,灰度值明显上调(P<0.05),FN及MMP-9蛋白阳性表达数量减少,灰度值明显下调(P<0.05)。结论PESV能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖、黏附力、侵袭及运动能力,其机制可能是通过提高E-cad表达、降低FN和MMP-9表达而实现的。
张力冰张维东王朝霞张月英王兆朋贾青
关键词：胰腺癌
蝎毒多肽提取物对卵巢癌SKOV_3细胞增殖抑制作用的实验研究被引量：3
2012年
目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用及机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)方法检测PESV对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用,流式细胞术观察PESV对细胞周期的影响,免疫组织化学方法(IHC)检测PESV干预后,Survivin,Capase-12及p27蛋白水平表达的变化,Westernblot检测survivin蛋白含量水平。结果:MTT结果显示,PESV在40 mg.L-1以上对卵巢癌SKOV3细胞增殖有抑制作用(浓度为40 mg.L-1时,增殖抑制率为34.66%),且随剂量加大作用增大,呈现剂量效应关系;流式细胞术检测细胞周期显示,PESV干预后,处于S期的细胞减少,处于G0/G1期的细胞增多;免疫组织化学检测显示:PESV干预后,SKOV3细胞p27表达上调,表达Survivin的肿瘤细胞减少,而表达Caspase-12的细胞显著增加。DDP干预后,仅发现Caspase-12的细胞表达增加。Western blot检测结果显示,PESV组survivin蛋白表达量下降。结论:PESV对卵巢癌SKOV3细胞增殖具有抑制作用,其机制是通过抑制细胞增殖周期进行及促进细胞凋亡。
宋秀云王兆朋贾青王朝霞宁云娜孙晓佳王晓惠张维东
关键词：蝎毒多肽提取物增殖凋亡SURVIVIN
蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H_(22)肝癌抑制作用的机制研究被引量：6
2013年
目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制。方法以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21 d。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P<0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.01);与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P<0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变。结论蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关。
郑安红张维东王兆朋王朝霞贾青张月英武利存
关键词：蝎毒多肽肝癌H22核因子-ΚB血管内皮生长因子基质金属蛋白酶
蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌生长转移的抑制作用被引量：17
2010年
目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)生长及转移的影响并探讨其作用机制。方法采用30只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-FU治疗组、PESV治疗组,连续灌胃给PESV18d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率。另取20只C57BL/6J小鼠,尾静脉注射Lewis肺癌细胞悬液,建立Lewis肺癌实验转移模型,随机分为荷瘤对照组和PESV组,连续灌胃给PESV28d,观察肺部转移灶数目并计算转移抑制率;采用免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果PESV抑瘤率为46.02%,肺转移抑制率76.19%;与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中OPN和MMP-9的表达明显降低(P<0.05)。结论PESV能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移,其机制可能与抑制OPN和MMP-9的表达有关。
徐林张维东王兆朋张月英贾青
关键词：肺肿瘤明胶酶B小鼠骨桥蛋白质
蝎毒多肽提取物联合雷帕霉素抑制H22肝癌肿瘤血管生成的作用机制研究被引量：7
2015年
目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)联合雷帕霉素(RAPA)对H_(22)肝癌肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的作用机制。方法 40只昆明小鼠,皮下接种H_(22)肝癌肿瘤细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为模型组、PESV组(20 mg/kg)、RAPA组(2.5 mg/kg)和PESV+RAPA组(联合组),每组10只。连续药物干预14 d,隔日测量肿瘤体积,记录肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。免疫组织化学法检测各组肿瘤组织的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达水平。以Ⅷ因子标记肿瘤微血管,计算微血管密度(MVD)。结果连续药物治疗14d后,PESV组、RAPA组、联合组肿瘤生长速度较模型组明显减慢(P<0.05、0.01),抑瘤率分别为17.7%、29.2%、44.8%。与模型组相比,3个给药组的mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达量降低(P<0.05、0.01),MVD不同程度降低(P<0.05、0.01)。联合组肿瘤体积以及蛋白表达量均低于RAPA组(P<0.05、0.01)。结论 PESV联合RAPA能够抑制H22肝癌小鼠肿瘤血管的生成,其作用机制可能与抑制肿瘤微环境中mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达有关。
赵嵌嵌张维东武利存王兆朋张月英张璐璐王朝霞
关键词：蝎毒多肽雷帕霉素血管生成H22肝癌移植瘤
蝎毒多肽提取物抑制肝癌H22细胞化疗期间再增殖实验研究被引量：20
2010年
目的：观察蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法：96只Balb／c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞，随机分为模型组、PESV高、低剂量组和衙瘤对照组。以5．Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型。按不同的用药方法对4组小鼠进行干预，每周测量肿瘤体积2次。各组每7d处死6只小鼠，实验共进行35d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105，PCNA，VEGF，PDGF蛋白水半表达。以CD105标记微血管，计算微血管密度（MVD）。结果：荷瘤对照组肿瘤体积在13—24d增加迅速，荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡，模型组肿瘤体积在17d前增长较快，在第17～22天增加较慢，之后体积增加又较快，在第31天全部死亡。PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加，体积在17d以后显著低于模型组，PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测湿示，模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21，28天（P〈0．01），PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组（P〈0．01），PESV高、低剂量组仅在第17天存在显著差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，与PESV高、低剂量组相比，模型组CD105-MVD在第21，28天（P〈0．05），第35天（P〈0．01）存在显著差异，PESV高低剂量组之间无差别。模型组VEGF表达第35天高于第21，28天（P〈0．05），PESV高、低剂量VEGF表达在第21，28，35天表达水平均显著低于模型组（P〈0．01），PESV高低剂量组无差别。模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降，PESV高，低组存第21天表达水平最低，之后逐渐增高，PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异（P〈0．01）。相关性分析显示，肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关（r=0．669）。结论：PESV可抑制H
王兆朋张维东武利存贾青王朝霞张月英王燕
关键词：化疗CDL05增殖细胞核抗原血小板衍生生长因子
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