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中药治疗冠心病双心疾病的荟萃分析被引量：15: 2019年; 目的探讨冠心病双心疾病的中药运用规律。方法收集中国学术期刊全文数据库CNKI、万方数据知识服务平台和Pubmed数据库已发表的文献,采用频数分析、聚类分析、关联分析和因子分析的方法,总结该疾病用药规律。结果发现频数最高的药物为柴胡,归属足厥阴肝经的药物出现频次最多;通过聚类分析得出七组用药组合;关联分析得出柴胡-白芍药对为最常见药对;因子分析得出8个药组,提出双心疾病的治疗法则。结论冠心病双心疾病临床谴方用药有一定规律可循,柴胡为治疗该疾病基础药物,疏肝理气及重镇安神为治疗该疾病基础治疗方法。; 王富文宫萍黄晶陈豪刘炎施静; 关键词：冠心病中药数据挖掘

脂多糖刺激黏液下腺细胞后黏蛋白5AC和水通道蛋白5的变化: 2012年; 目的:探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下水通道蛋白5(aquaporin-5,AQP5)和黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的变化。方法:采用不同的时间点、不同浓度LPS干预SPC-A1细胞株,荧光定量聚合酶链反应(polymerase chainreaction,PCR)检测AQP5和MUC5AC的mRNA水平,Western杂交、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)法检测AQP5和MUC5AC蛋白的变化。结果:给予SPC-A1细胞LPS 0μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL浓度刺激后,AQP5mRNA和AQP5蛋白表达呈LPS浓度依赖性降低,而MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白表达呈LPS浓度依赖性升高。LPS干预0、12、24、48h后,AQP5mRNA和AQP5蛋白呈时间依赖性降低,MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白升高,两者呈负相关。结论:LPS刺激后AQP5和MUC5AC的变化呈负相关。; 沈瑶白春学金美玲陈智鸿; 关键词：黏蛋白5AC 水通道蛋白5 脂多糖

水通道蛋白5对PMA诱导的原代小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)对卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导的原代培养小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响及可能机制。方法原代培养两种小鼠(AQP5基因敲除鼠和野生鼠)气道上皮细胞,Transwell建立气液平面,2周后扫描电镜及角蛋白免疫组化鉴定气道上皮细胞。蛋白激酶(protein kinase C,PKC)特异性激动剂PMA刺激原代小鼠气道上皮细胞及PKC通路特异性阻断剂Calphostinc阻断该通路,ELISA检测两组小鼠MUC5AC蛋白水平的变化,用Western blot检测小鼠气道上皮细胞PMA刺激后PKC、p-PKC、p-p38、p38、ERK、p-ERK的表达差异。结果气液平面培养后,扫描电镜显示培养的细胞上皮有微绒毛和纤毛覆盖,细胞角蛋白14免疫组化染色为阳性。PMA 20ng/mL刺激24h后,两组小鼠气道上皮细胞分泌的MUC5AC明显升高,AQP5基因敲除鼠增加更显著(P<0.05),两者差异有统计学意义。PKC特异性阻断剂Calphostinc能阻断PMA引起的两组小鼠MUC5AC分泌。原代小鼠气道上皮细胞经PMA刺激后,Western blot检测显示PKC、p38磷酸化激活,ERK通路无变化。结论 AQP5通过PKC-p38信号通路影响黏蛋白MUC5AC的合成和分泌。; 沈瑶白春学陈智鸿

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国家自然科学基金(81000012)