首都医学发展科研基金(2002-2025)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 相关作者：杜凤和郭彩霞陈瑞芬张立克孙异临更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京天坛医院首都医科大学首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：首都医学发展科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变被引量：6
- 2008年
- 目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。
- 郭彩霞杜凤和张立克芦玲巧陈瑞芬孙异临
- 关键词：急性脑损伤心肌损害5-HT
- 脑损伤患者动态心电异常的临床观察被引量：1
- 2008年
- 目的:观察脑损伤患者的动态心电图改变,了解急性脑损伤致心电异常的特点及其与损伤部位和严重程度的关系。方法:选取我院急性脑损伤患者56例,经Glasgow评分分型,脑CT确定损伤部位,并行24h动态心电图检查,观察急性脑损伤后心电异常的发生情况,并根据脑损伤部位和严重程度分组观察,以了解其心电异常的特点。结果:急性脑损伤患者心电异常发生率为57.14%,其中50%患者出现ST-T异常。急性脑损伤后血肿部位和严重程度不同,心电异常的发生特点也不同,按部位分脑内血肿心电异常率最高,达71.43%,按Glasgow评分重型脑损伤心电异常率最高,达73.08%(P均<0.05)。结论:急性脑损伤患者心电异常表现为心律失常和ST-T异常,且与脑损伤部位和严重程度有关。
- 郭彩霞杜凤和徐晓微
- 关键词：脑损伤心电描记术心律失常
- 急性颅脑损伤患者心率变异性的动态变化及其意义被引量：4
- 2006年
- 目的研究急性颅脑损伤患者伤后不同时相心率变异性(HRV)的动态变化及其意义。方法选择146例急性颅脑损伤患者作为试验组,入院即刻行动态心电图(AECG)检查。急性颅脑损伤组入院后5 d仍存活的132例患者行再次AECG检查。另选择120例性别和年龄相仿的健康者作为对照组接受AECC检查。对三组HRV的时域和频域结果进行分析。结果与对照组相比,急性颅脑损伤患者入院即刻平均正常R-R间期标准差(SDNN)、每5 min正常R-R间期标准差的平均值(SDANN index)、相邻R-R间期差的均方根(RMSSD)、相邻R-R间期之差＞50 ms的心搏数占R-R间期总教的百分比(PNN50)、低频段功率(LF)及高频段功率(HF)等指标明显降低(P均＜0．01),入院后5 d组患者RMSSD、PNN50、LF、HF、SDNN、SDANN index也明显降低(P均＜0．01)。入院后5 d组患者所有HRV指标明显恢复,与自身入院即刻检查结果相比差异有统计学意义(P均＜0．01)。结论急性颅脑损伤患者伤后早期HRV明显下降,且维持时间较长,是伤后较为敏感的监测指标。
- 单凯林晖杜凤和
- 关键词：急性颅脑损伤心率变异性自主神经系统
- 大鼠颅脑损伤后血管紧张素及其受体变化与β受体阻断剂对其的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨颅脑损伤后心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的变化以及预先应用β受体阻断剂(β-RB)对其的影响。方法建立颅脑损伤及药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶(MBisoen-zymeofcreatinekinase,CK-MB)含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1(AT1R)表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高(P<0.05)。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用比索洛尔,血浆AngⅡ和血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低(P<0.05),HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害。肾素-血管紧张素系统(RAS)可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。β-RB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。
- 郭彩霞杜凤和张立克陈瑞芬孙异临
- 关键词：颅脑损伤后Β受体阻断剂血管紧张素受体病理形态学改变心肌损伤程度
- 颅脑损伤所致心脏病变的研究进展被引量：4
- 2006年
- 多数研究表明颅脑损伤可能引起一系列心脏病变,但颅脑损伤所致心脏病变的具体发生机制,目前尚未明确。颅脑损伤所致心脏病变的研究已引起人们的广泛关注,本文就颅脑损伤所致心脏病变的主要表现及发生机制方面的研究进展进行综述。
- 单凯郭彩霞杜凤和
- 关键词：颅脑损伤心脏病变
- 大鼠颅脑损伤后心肌损害及血浆和心肌血管紧张素的变化(英文)
- 2005年
- 背景:颅脑损伤可以引起一系列的内脏并发症,其中心血管并发症日益引起人们的重视。目的:探讨颅脑损伤所致循环和心脏局部血管紧张素Ⅱ及心脏局部血管紧张素Ⅱ1型受体水平的变化。设计:随机对照动物实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院和首都医科大学基础医学院。材料:实验于2003／2004在首都医科大学中心实验室和北京天坛医院中心实验室进行。健康雌性Wistar大鼠40只,随机分为颅脑损伤组和对照组两组,每组20只。方法:颅脑损伤组用局部重物撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,对照组不打击。在撞击即时点后24 h取材,每组10只用于血管紧张素Ⅱ及其1 型受体检测,另外10只用于心肌病例形态观察。主要观察指标:①用均相竞争放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平。②采用免疫组织化学方法检测心肌血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达。③采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶活性。④苏木精-伊红染色,光镜,透射电镜观察大鼠心肌超微结构等病理形态学改变。结果:40只大鼠进入结果分析。①血浆血管紧张素Ⅱ水平:颅脑损伤组明显高于对照组[(965．52±176．71),(485．03±86．13)ng／L,P<0．05]。②血清肌酸磷酸激酶同工酶活性:颅脑损伤组显著高于对照组 [(12．77±4．07),(3．49±1．55)μkat／L,P<0．05]。③心肌血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达:颅脑损伤组的阳性反应物面积与灰度值均高于对照组(P<0．05)。④苏木精-伊红染色颅脑损伤组心肌细胞胞浆强嗜酸性染色,明显的胞质皱缩,肌纤维断裂、减少或消失,可见心肌局灶性水样变性、溶解或坏死。超微结构的病理观察均见心肌病理损害。结论:大鼠颅脑损伤可导致心肌损害的发生,血管紧张素系统变化可能是其因素之一。
- 郭彩霞杜凤和张立克徐秀英陈瑞芬孙异临何士大王淑敏
- 关键词：颅脑损伤心肌
