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河北省科技厅科研项目(2009276103D-7)

作品数:4 被引量:13H指数:2
相关作者:李建民李淑杏陈长香赵雅宁陈桂芝更多>>
相关机构:河北联合大学河北联合大学附属医院更多>>
发文基金:河北省科技厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇睡眠
  • 3篇睡眠剥夺
  • 2篇学习记忆
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样肽
  • 1篇依达拉奉
  • 1篇早期基因
  • 1篇细胞
  • 1篇磷酸化P38
  • 1篇弥漫
  • 1篇弥漫性脑创伤
  • 1篇脑创伤
  • 1篇脑损伤
  • 1篇老龄
  • 1篇老龄大鼠

机构

  • 3篇河北联合大学
  • 2篇河北联合大学...

作者

  • 4篇赵雅宁
  • 4篇陈长香
  • 4篇李淑杏
  • 4篇李建民
  • 2篇郭霞
  • 2篇陈桂芝

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 3篇2011
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
依达拉奉对弥漫性脑创伤大鼠的保护作用被引量:1
2010年
目的 观察依达拉奉(Edaravone)对弥漫性脑创伤后大鼠海马区p38丝裂酶原活化蛋白激酶/半胱氨酸蛋白酶-3(p38MAPK/Caspase-3)信号途径的影响,探讨依达拉奉的脑保护作用.方法 在河北省联合大学附属医院神经外科实验室应用Mamarou's法建立成年雄性Sprague-Dawlley大鼠弥漫性脑创伤模型,250只实验动物随机(随机数字法)分为对照组、模型组、低剂量依达拉奉治疗组(尾静脉注射给药,剂量5 mg/kg),高剂量依达拉奉治疗组(尾静脉注射给药,10 mg/kg).各组分别在伤后1,6,24,48,72 h取脑组织,尼氏染色检测海马区神经细胞组织形态变化;免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化p38MAPK和Caspase-3的表达;伤后第3-7天应用水迷宫对大鼠学习记忆功能进行评定.SPSS 13.0对实验数据进行统计分析,组间进行重复设计方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马区部分神经细胞出现变性坏死改变;磷酸化p38MAPK表达在1,6,24,48 h显著增高(P<0.05)、72 h差异无统计学意义;Caspase-3表达在1 h差异无统计学意义(P>0.05),6,24,48,72 h增高(P<0.05);水迷宫测试中第3,4,5,6天动物搜索安全岛潜伏期延长(P<0.05),第7天穿越原平台位置的次数减少(P<0.05).与模型组比较,低剂量Edaravone干预组中,脑组织形态结构损伤程度减轻,1 h磷酸化p38MAPK表达下降不显著[(1.66±0.80) vs.(1.85±0.86),P>0.05],6,24,48 h显著下降(P<0.05);6,24,48,72 h Caspase-3表达显著降低(P<0.05);大鼠搜索安全岛潜伏期缩短(P<0.05),穿越原平台位置的次数增多[(4.17±1.15) vs.(2.28±1.18),P<0.05];高剂量Edaravone组上述指标变化则更为显著(P<0.05).结论 Edaravone抑制伤后p38MAPK信号途径的活化,降低Caspase-3表达,对脑创伤有保护作用.
李建民赵雅宁陈长香李淑杏
关键词:脑创伤半胱氨酸蛋白酶-3记忆
睡眠剥夺对老龄大鼠学习记忆及磷酸化p38MAPK信号、Aβ表达的影响被引量:4
2011年
目的探讨睡眠剥夺(SD)对老龄大鼠学习记忆的影响及可能机制。方法 90只雄性SD老龄大鼠随机分成对照组、模型组、SB203580干预组。改良多平台SD法建立SD模型。SD1 d、3 d、5 d光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组化法和Western印迹法检测海马磷酸化P38MAPK蛋白和β淀粉样肽(Aβ)表达,水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,模型组中,随睡眠剥夺时间延长,SD老龄大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化P38MAPK和Aβ阳性细胞数及表达增多,动物学习记忆能力减退;与模型组比较,SB203580组中脑组织形态损伤程度减轻、磷酸化P38MAPK和Aβ阳性细胞数及表达,动物学习记忆功能得到改善。结论睡眠剥夺可加重老龄大鼠学习记忆功能障碍,与P38MAPK信号过度活化、Aβ沉积有关。
赵雅宁郭霞陈长香陈桂芝李淑杏李建民
关键词:睡眠剥夺Β淀粉样肽学习记忆
睡眠剥夺对大鼠海马区c-fos和IL-1β表达影响被引量:7
2011年
研究显示,失眠对中枢神经系统的毒性作用包括思维紊乱、反应迟钝、注意力分散、定向障碍、学习记忆受损等,睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)24 h使人的认知能力下降30%~40%,持续48 h,认知能力下降达60%~70%〔1-2〕。研究显示,即刻早期基因c-fos与病理状态下神经细胞损伤呈平行关关系;
陈长香李建民李淑杏赵雅宁
关键词:睡眠剥夺白细胞介素-1即刻早期基因学习记忆
睡眠剥夺对大鼠海马区磷酸化p38MAPK表达的影响被引量:1
2011年
目的探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠海马区磷酸化p38MAPK表达的影响。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组、SD组。SD组大鼠采用改良多平台法建立SD模型。建模后1 d、3 d、5 d、7d HE染色观察海马区神经细胞组织形态变化,免疫组化法和Western blot法检测海马区磷酸化p38MAPK蛋白的表达,水迷宫和4-PTT旱路迷宫测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,随SD时间延长,SD组动物学习记忆能力减退,大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化p38MAPK阳性细胞数及表达增多。结论 SD可能应激性激活海马区p38MAPK,介导了SD对脑组织神经细胞的损伤过程。
郭霞陈长香陈桂芝李淑杏李建民赵雅宁
关键词:睡眠剥夺脑损伤
共1页<1>
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