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清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响被引量：7: 2015年; 目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠112只,称体质量后按随机数字表分为7组:正常组、假手术组,模型组、安理申组,皂苷组、挥发油组、多糖组,每组16只。采用双侧海马注射Aβ1-40制造AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10点开始),清心开窍方皂苷组、清心开窍方挥发油组、清心开窍方多糖组剂量分别是9、3.33、8.33 m L/(kg·d),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),予对照组和模型组等体积生理盐水。2周后,采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达。结果:清心开窍方各有效成分组大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达水平降低,与对照组比较差异非常显著(P<0.01,P<0.05)。结论:清心开窍方有效成分可能是通过降低海马区IL-1β、GFAP及Aβ的表达发挥抗AD的作用。; 徐冬梅王逸如胡海燕张晓艳陈翔; 关键词：清心开窍方白介素-1Β 神经胶质纤维酸性蛋白

清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及其海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3和βAPP表达的影响被引量：12: 2017年; 目的探讨清心开窍方中皂苷、挥发油及多糖有效成分对淀粉样蛋白(Aβ)1-40海马注射诱导痴呆(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达的影响。方法选取112只雄性SD大鼠,随机分为7组,每组16只,分别为正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组、多糖组。采用海马注射Aβ_(1-40)诱导AD大鼠模型。造模后第2天开始灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,安理申组[盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/(kg·d)]、皂苷组[9 m L/(kg·d)]、挥发油组[3.33 m L/(kg·d)]、多糖组[8.33 m L/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续2周(上午10:00)。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力;采用TUNEL染色检测海马CA1区细胞凋亡;采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达。结果造模前各组大鼠同一时间点的逃避潜伏期、穿台次数比较,差异均无统计学意义(P>0.05),且逃避潜伏期随时间推移逐渐缩短。造模后,与模型组比较,除挥发油组、多糖组外,安理申组、皂苷组逃避潜伏期均缩短,穿台次数显著增多(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组大鼠海马CA1区凋亡细胞数量明显减少(P<0.05,P<0.01);Bcl-2表达上调,Bax、Caspase-3、βAPP表达下调,Bcl-2/Bax比值明显提高(P<0.05,P<0.01)。结论清心开窍方3种有效成分能不同程度地改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低海马区Bax、Caspase-3及βAPP表达,提高Bcl-2表达,抑制AD大鼠海马区内细胞凋亡有关。; 王逸如张益慧陈志裕徐冬梅陈翔张晓艳胡海燕; 关键词：清心开窍方淀粉样前体蛋白

清心开窍方含药脑脊液对氯化钾所致PC12细胞损伤的保护机制被引量：1: 2014年; 目的从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对氯化钾损伤的PC12细胞的保护作用。方法 SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g/kg),2次/d,连续3.5 d,制备清心开窍方含药脑脊液。采用PC12细胞和终浓度800 mmol/L的氨化钾共培养,造成神经细胞损伤模型。RTPCR方法检测Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA表达水平,四甲基原氮唑盐(MTT)法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响。结果清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论清心开窍方对氯化钾损伤的PC12细胞有明显的保护作用。; 张晓艳胡海燕陈翔王文花; 关键词：清心开窍方 PC12细胞

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用及中药多靶点对抗研究进展被引量：19: 2012年; 阿尔茨海默病(Alzheimer,s disease,AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,其病理变化之一是患者脑内的神经炎性斑(老年斑),主要成分为细胞外β-淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)的沉积,而Aβ又由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经序列水解而来。研究表明,Aβ可能是各种原因诱发AD的共同通路,是AD形成和发展的关键因素,因此本文以Aβ为靶标,对其产生、神经毒性及中药多靶点抗AD作用的研究进展进行综述。; 胡海燕; 关键词：Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病多靶点神经毒中药治疗

清心开窍方挥发油对AD大鼠大脑皮层及海马区GFAP及Caspase-3表达的影响被引量：6: 2013年; 目的探讨清心开窍方及其挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导痴呆(Alzheimer′s disease,AD)大鼠皮层及海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)及Caspase-3表达的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组[盐酸多奈哌齐片,1.67mg/kg]、清心开窍方组(中药组,清心开窍方煎液12.67mL/kg)和挥发油组(挥发油,3.33mL/kg),另选取8只大鼠作为正常组,正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达。结果与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3表达水平降低,跨越平台次数增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与西药组比较,中药组皮层及海马区Aβ表达水平降低、βAPP升高,挥发油组皮层及海马区GFAP、βAPP及Caspase-3均升高,挥发油组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮层及海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达发生作用。; 胡海燕雷磊陈翔王文花张晓艳; 关键词：清心开窍方胶质纤维酸性蛋白 Β-淀粉样蛋白

清心开窍方抑制Aβ1-42纤维聚集的实验研究: 2015年; 目的:探讨清心开窍方抗Aβ1-42纤维聚集的机制。方法:实验分组:对照组、老化组单纯用Aβ1-42液,不同剂量清心开窍方组同时加入清心开窍方汤剂,老化组及不同剂量清心开窍方组均37℃恒温箱孵育7d,对照组Aβ1-42单独孵30 min,利用硫磺素T(Th-T)荧光分析法、透射电镜及扫描电镜观测Aβ1-42的聚集和纤维化程度。制备小量Affigel-Aβ,用高效液相色谱检测清心开窍方中与Affi-gel-Aβ结合的成分。结果:Th-T荧光分析示清心开窍方低、中、高剂量组对Aβ聚集与纤维形成的抑制率为分别为22.58%、75.51%、83.66%,组间比较P<0.01。透射电镜观察显示对照组Aβ1-42主要以无定型结构存在,聚集少或无明显聚集,电子密度较低,未见纤维结构形成;老化组Aβ1-42以淀粉样的纤维结构为主,交织成网状,呈针状或晶状聚集,无分枝,直径约10 nm;高、中剂量清心开窍方组Aβ1-42主要表现为无定型结构,未见明显Aβ纤维和Aβ聚集沉积,而低剂量清心开窍方组Aβ1-42主要表现为纤维型和无定型混合结构。扫描电镜观察显示对照组Aβ呈无定型,老化组纤维性结构明显增多,纤维粗,排列不规则,纵横交错,聚集形成片状结构,而清心开窍方与Aβ1-42共同孵育组,随清心开窍方浓度增加,纤维型明显减少,形成纤维束的直径逐渐变细。高效液相色谱(highperformance liquid chromatography,HPLC)检测显示:清心开窍方与Affigel-Aβ反应后,经甘氨酸(p H 2.5)洗脱的组分中存在能够被HPLC荧光检测仪检测到的物质。结论:清心开窍方具有抑制Aβ聚集和纤维形成的作用,且其中含有与Aβ结合的成分,这些成分不会促进Aβ的毒性,而可能具有抑制Aβ毒性的作用,提示在对于AD有效的中药方剂中探索与Aβ结合的成分,可能是探索AD治疗药物的一种手段。; 胡海燕张益慧陈志裕席东泽王逸如徐冬梅王文花陈翔; 关键词：清心开窍方阿尔茨海默病

清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经元细胞损伤的保护作用被引量：1: 2014年; 目的:了解清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法:制备17d胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,分为正常对照组、模型组、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25 mg·mL-1)。支持培养7 d,除正常组、模型组外,用不同剂量清心开窍方预处理24 h后,连同模型组和终浓度10 umol·L-1的Aβ25-35共同培养,造成神经细胞损伤模型。作用24 h后,以MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标,以线粒体膜电位改变作为凋亡早期指标。结果:清心开窍方可以明显减少LDH漏出,增加MTT值,使低线粒体膜电位细胞的比例减少,抑制细胞凋亡,与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论:清心开窍方对Aβ25-35损伤的大鼠原代神经细胞具有保护作用,其机制可能与清心开窍方干预Aβ25-35诱导的细胞线粒体膜电位下降有关。; 席东泽徐冬梅胡海燕陈翔张晓艳; 关键词：清心开窍方细胞凋亡

清心开窍方及皂苷对AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响被引量：7: 2012年; 目的:探讨清心开窍方及其皂苷成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35(10 g.L-1)制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申(1.67 mg.kg-1)、清心开窍方水煎剂(12.67 mL.kg-1)、皂苷(6.30 mg.kg-1)及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究脑组织Caspase-3,Aβ及βAPP的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方组、皂苷组大鼠大脑皮层、海马区Caspase-3,Aβ及βAPP表达水平降低,与模型组比较差异非常显著(P<0.01,P<0.05)。结论:清心开窍方及其皂苷能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Caspase-3,Aβ及βAPP表达发挥作用。; 楚生辉胡海燕谭展望陈翔王文花张晓艳; 关键词：清心开窍方

清心开窍方有效成分对AD大鼠脑组织凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及GFAP mRNA表达的影响被引量：4: 2012年; 目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及脑组织细胞凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组、多糖组和挥发油组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申、清心开窍方水煎剂、皂苷、多糖、挥发油及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过RT-PCR研究脑组织Bax、Bcl-2 mRNA及GFAP mRNA的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠大脑皮层、海马区Bax、GFAP mRNA表达水平降低,清心开窍方组、皂苷组皮质Bcl-2 mRNA表达水平升高,与模型组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax mRNA及GFAP mRNA表达,升高Bcl-2 mRNA表达发挥作用。; 朱未名胡海燕雷磊王文花张晓艳; 关键词：清心开窍方胶质纤维酸性蛋白

清心开窍方含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护机制被引量：2: 2013年; 目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对谷氨酸(glutamate,Glu)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据。方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g.kg-1),每天分2次灌服,连续3.5 d,以制备清心开窍方含药脑脊液。PC细胞分为正常组、模型组、尼莫地平组、10%正常脑脊液组、10%含药脑脊液组、20%正常脑脊液组、20%含药脑脊液组,除正常组外,其余各组采用PC12细胞和终浓度20 mmol.L-1的Glu共培养,造成神经细胞损伤模型。除模型组和正常组外,其余各组分别采用尼莫地平、正常脑脊液、10%和20%含药脑脊液进行干预,以RT-PCR方法检测各组Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平,MTT法检测PC12细胞活性。结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P<0.01),20%含药脑脊液组疗效优于10%含药脑脊液组(P<0.01)。结论:清心开窍方对Glu损伤的PC12细胞有明显的保护作用。; 胡海燕席东泽雷磊陈翔王文花; 关键词：清心开窍方 PC12细胞

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