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亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白的影响被引量：4: 2012年; 目的探讨亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白（MBP）水平的影响。方法36例重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组及常温治疗组，在不同时间点评价颅内压变化、GOS预后，通过酶联免疫吸附实验（ELISA）分析治疗各时间点脑脊液MBP的变化，综合分析亚低温对重型颅脑损伤患者的影响。结果两组比较，治疗1d脑脊液MBP浓度差异无统计学意义[分别为（24．95±2．07）、（26．72±2．43）ug／L，t=2．36，P〉0．05]。在治疗7、14d亚低温治疗组比常温治疗组脑脊液MBP浓度明显降低，差异均有统计学意义[（12．41±0．74）、（19．54±1．38）ug／L，t=19．86，P〈0．05；（7．85±0．32）、（13．51±1．46）ug／L，t=16．89，P〈0．05]。而颅内压监测显示，两组治疗1d颅内压变化差异无统计学意义，在治疗7、14d颅内压变化差异均有统计学意义[（19．0±2．1）、（26．0±2．6）mmHg，t=8．94，P〈0．05；（13．0±1．8）、（19．0±1．6）mmHg，t=10．43，P〈0．05]。两组预后比较差异有统计学意义（Z=-2．82，P〈0．05）；亚低温治疗组预后良好率明显高于常温治疗组（P〈0．05），但在病死率方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论亚低温治疗可能通过减少MBP降解来稳定中枢神经系统髓鞘，达到脑保护作用，从而改善重型颅脑损伤患者的预后。; 王剑刃傅西安吴建东肖其华钱苏荣王晨秋; 关键词：创伤性脑损伤亚低温脑脊液

PPAR-γ在液压脑损伤大鼠皮层的表达被引量：2: 2014年; 目的通过随机分组研究侧方液压冲击脑损伤大鼠皮层过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator2 activated receptor gamma,PPAR-γ)信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)的早期表达变化。方法雄性SD大鼠12只,随机分为两组:对照组(n=6);液压冲击脑损伤组(n=6),建立侧方液压冲击脑损伤大鼠模型,3 h后通过实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测伤侧皮层PPAR-γmRNA变化。结果侧方液压打击组与对照组比较,PPAR-γmRNA相对表达量明显降低(P<0.05)。结论抑制PPAR-γ的表达,促进炎性因子的释放可能为脑损伤机制之一。; 傅西安高国一蒲军冯军峰张夔鸣江基尧徐蔚; 关键词：创伤性脑损伤过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 实时聚合酶链反应

亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液β2-微球蛋白的影响被引量：2: 2011年; 目的通过随机分组研究亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液β2-微球蛋白水平的影响。方法将36例重型颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组及常温治疗组，研究在不同时间点脑脊液β2-微球蛋白的变化，并结合预后判断分析亚低温对重型颅脑损伤患者的影响。结果在治疗各时间点上脑脊液β2-微球蛋白含量为先增高后降低，两组比较发现，亚低温组β2-微球蛋白含量较常规治疗组在治疗后7天及14天明显降低（4．29±0．31，3．37±0．42，P〈0．05；3．04±0．29，2．26±0．31，P〈0．05），结合预后GOS评分，两组预后比较差异有统计学意义（亚低温组GOS4—5分50％，常规治疗组GOS4—5分31．25％，P〈0．05）。结论亚低温治疗可以通过抑制炎性介质反应及增强免疫调节等作用达到脑保护作用。; 林荔青傅西安吴建东肖其华钱苏荣王晨秋1王剑刃王晨; 关键词：脑外伤 Β2-微球蛋白亚低温

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南京医科大学科技发展基金(09NJMUM136)

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