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G蛋白竞争性抑制肽GCIP-27对野百合碱所致肺动脉高压影响的研究被引量：1: 2008年; 目的探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱（MCT）所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组（n=8）、MCT组（n=12）、GCIP-27低剂量组（30μg/kg,n=8）和GCIP-27高剂量组（90μg/kg,n=8）。后3组大鼠一次性给予颈背部皮下注射MCT50mg/kg制造肺动脉高压模型,GCIP-27低剂量组和GCIP-27高剂量组于造模后1-21d经腹腔注射分别给予GCIP-27 30μg/kg和90μg/kg,每天两次。造模第22天,右心导管术测肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、平均肺动脉压；称取肺和右心室重量,并计算肺和右心室的相对重量（肺重/体重,右心室重/体重）；HE染色观察肺动脉形态学改变；免疫组化观察肺动脉平滑肌细胞核增殖抗原（PCNA）的表达情况。结果高剂量GCIP-27能抑制MCT诱导的肺动脉收缩压及平均肺动脉压的升高（P〈0.05）,并抑制MCT所诱导的肺相对重量及右心室相对重量的增加（P〈0.05）,改善肺动脉重构,抑制肺动脉平滑肌PCNA抗原的过表达。结论GCIP-27（90μg/kg）能降低MCT诱导的肺动脉高压,其机制与肺动脉平滑肌增殖受抑有关。; 杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏; 关键词：肽类高血压肺性野百合碱

G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构被引量：1: 2008年; 目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d～21d给GCIP-27(ip,bid)。造模d22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达。高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05)。结论GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构。; 杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏; 关键词：肽类药物心室重构心肌肥大野百合碱

G蛋白竞争性抑制性肽(GCIP-27)抑制野百合碱所诱导的大鼠右心室心肌细胞凋亡被引量：2: 2009年; 目的：探讨G蛋白竞争性抑制性肽（GCIF-27）对野百合碱（monocrotaline，MCT）所诱导的右心室心肌细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量处理组（30μg·kg^-1）和GCIP-27高剂量处理组（90μg·kg^-1）。MCT造模后d1～d21给GCIP-27（ip,bid）干预，d22用右心导管法测右心室收缩压（RVSP）；用4％多聚甲醛固定右心室组织，用TdT介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测右心室心肌细胞凋亡情况；免疫组化法检测右心室心肌细胞Bcl-2及Bax抗原表达。结果：与MCT模型组相比，GCIP-27能显著改善MCT所诱导的RVSP的升高（P〈0．05，P〈0．01）、右心室心肌细胞的凋亡（P〈0．01）、Ba。抗原的高表达（P〈0．01）以及Bcl-2抗原的低表达（P〈0．01）。结论：GCIP-27能抑制MCT所诱导的大鼠右心室心肌细胞凋亡，该效应可能与其降低RVSP，上调Bcl-2抗原表达，以及下调Bax抗原的表达相关。; 杨丹莉李淑慧张海港杨晓娇郝雪琴熊娟李晓辉; 关键词：肽类药物心室重构野百合碱

三七皂苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞保护作用的研究被引量：32: 2008年; 目的:研究三七皂苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入100mg·L-1Ox-LDL造成细胞损伤,同时加入不同浓度PNS进行干预。观察形态学变化;采用MTT法测定细胞活性;比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;硝酸还原法和放射免疫法分别测定HUVEC培养上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:各剂量PNS可使作用Ox-LDL的HUVEC形态趋于正常。与正常对照组比较,HU-VEC经Ox-LDL作用后,细胞活性显著下降,LDH的释放量显著升高;300、100、30mg·L-1PNS显著升高细胞活性,抑制LDH释放。HUVEC经Ox-LDL作用后,与正常对照组比较,培养上清液中NO含量显著降低,ET含量显著升高;300、100mg·L-1PNS显著升高NO含量,300mg·L-1PNS显著降低ET含量。结论:PNS对Ox-LDL损伤的血管内皮细胞具有一定的保护作用,可调节内皮细胞活性物质NO、ET的分泌。; 何翠瑶李晓辉李淑惠何雪峰周胜华; 关键词：三七皂苷氧化低密度脂蛋白乳酸脱氢酶

当归补血汤对气虚血瘀大鼠免疫功能及相关基因的调控被引量：25: 2009年; 目的:初步探讨当归补血汤益气活血功效的免疫学分子基础。方法:动态观测高(24g/kg)、中(12g/kg)、低(6g/kg)剂量当归补血汤对气虚血瘀大鼠T细胞亚型计数、T淋巴细胞转化、肾上腺重量的作用,并用Real tim e PCR检测当归补血汤对气虚血瘀大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB、MAPK mRNA表达的影响。结果:当归补血汤使气虚血瘀大鼠T淋巴细胞亚群比率由低下逐渐恢复至正常水平,T淋巴细胞转化增殖的能力显著提高;显著降低TNF-α、IL-1β、NF-κB、p38和JNK mRNA的表达。结论:当归补血汤通过抑制NF-κB、p38MAPK和JNK多条免疫应答信号转导通路,进而调节IL-1β、TNF-α等细胞因子的表达来防治气虚血瘀证。; 刘雅张海港张翼冠张皓月李晓辉; 关键词：当归补血汤气虚血瘀免疫功能信号转导通路

气虚血瘀证大鼠现代医学表征及免疫功能初探被引量：16: 2009年; 目的:初步探讨气虚血瘀大鼠模型免疫学功能的变化。方法:复制大鼠气虚血瘀模型,动态监测动物表征及血液流变性、T淋巴细胞转化、T细胞亚型计数、肾上腺重量和肾上腺指数。结果:模型动物表征与气虚血瘀证临床表现一致;从造模中期开始出现血液黏、凝、聚状态(纤维蛋白原含量、红细胞聚集性增加和红细胞电泳时间延长);外周血T细胞亚型计数以CD8+T的减少更为显著;3H-TdR掺入量显著的降低;肾上腺皮质功能先亢进而后又转入了抑制状态。结论:气虚血瘀证动态演变过程中始终存在以T细胞数量、T细胞转化能力以及HPA轴免疫调节功能异常为主的免疫功能失衡。; 刘雅李晓辉; 关键词：气虚血瘀证免疫功能

气虚血瘀大鼠炎症免疫相关基因差异表达的研究被引量：14: 2008年; 目的探讨气虚血瘀证的炎症免疫分子机理。方法12只大鼠随机分为气虚血瘀模型组和正常对照组。应用全基因芯片对气虚血瘀大鼠和正常大鼠进行全基因表达谱检测,分析与炎症免疫相关的差异表达基因。结果气虚血瘀模型组较正常组大鼠表达上调的基因有831个,已知功能的基因563个;表达下调的基因782个,已知功能的基因544个。在已知功能基因中,与炎症免疫反应相关的表达上调的基因50个,表达下调的基因17个。结论炎症免疫相关基因的差异表达揭示出气虚血瘀证与异常的炎症免疫反应密切相关。; 刘雅李淑惠李晓辉张海港周见至贾乙; 关键词：气虚血瘀证基因芯片炎症免疫反应

孕期暴露于脂多糖对子代中年大鼠血管重构和血压的影响及其机制被引量：2: 2009年; 目的探讨孕期炎症刺激对子代中年大鼠的血管重构及血压的影响。方法SD孕鼠分2组:脂多糖(LPS)组在孕期第8、10、12天腹腔注射LPS0.79mg/kg;对照组在同时期腹腔注射等体积生理盐水。子代大鼠出生后按随机数字表法分别选取9只,分做2组进行实验。子代大鼠第35周,取主动脉做病理切片后测量中层壁厚(MT)、管腔内径(LD),得MT/LD值,ELISA法检测血管平滑肌细胞的PCNA表达量,硝酸还原酶法测血清一氧化氮(NO)浓度,放免法测血浆内皮素-1(ET-1)浓度,无创血压仪测量鼠尾动脉收缩压。结果孕期暴露于LPS致子代大鼠主动脉MT/LD值明显增大,血管平滑肌细胞增殖,血浆ET-1明显升高,尾动脉收缩压明显增高。结论孕期暴露于炎症刺激剂可导致子代中年大鼠血管重构,血管功能紊乱,血压升高。; 苗莹唐渊李晓辉; 关键词：炎症 LPS 血管重构

孕期母体炎症刺激对子代大鼠血压及学习记忆能力的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨孕期母鼠的炎症免疫刺激对子代大鼠老年期的血压及学习记忆的影响。方法24只孕鼠分别在孕期接受不同的处理,分为生理盐水对照组、内毒素(LPS)注射组、酵母多糖(Zym)注射组。子代大鼠出生后60周时,每组按随机数字表法选取8只,采用TNF-αELISA试剂盒检测子鼠血清中炎症因子TNF-α的水平,用鼠尾动脉无创血压测定仪测量子鼠血压,通过Morris水迷宫实验检测其行为学变化,HE染色观察海马结构的病理改变。结果孕鼠在孕期接受炎症免疫刺激后所生的子代大鼠在60周时,血清中TNF-α的水平、动脉血压值均明显升高,学习记忆能力下降,海马CA1区局部神经元排列紊乱、数量减少。结论孕鼠孕期接受免疫炎症刺激可能是导致子代大鼠发生高血压和学习记忆能力降低的重要原因之一。; 郝丽云李晓辉; 关键词：炎症高血压

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国家自然科学基金(30672641)

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