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四川省卫生厅科研基金(070216)

作品数：1 被引量：3H指数：1
相关作者：刘建贺红焰夏纪毅欧三桃张小翠更多>>
相关机构：泸州医学院附属医院更多>>
发文基金：四川省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇紧张素

机构

  • 1篇泸州医学院附...

作者

  • 1篇樊均明
  • 1篇张小翠
  • 1篇欧三桃
  • 1篇夏纪毅
  • 1篇贺红焰
  • 1篇刘建

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响被引量：3
2011年
目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达。
张小翠贺红焰夏纪毅樊均明欧三桃刘建
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