青海大学中青年科研基金(2012-QYY-2)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- 肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠早期肺损伤中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察、探讨肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠肺损伤中的作用与意义。方法 60只wistar大鼠急进高原后,随机分高原1、3、7 d组,经处理,观察大鼠肺组织大体形态变化;H-E染色,显微镜观察肺组织学变化,电镜观察肺组织超微结构的变化。结果光镜下,大鼠肺组织出现了明显的炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,肺泡腔内有大量炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞凋亡明显。实验组形态学损伤重于对照组,且细胞凋亡率高于对照组,两者存在统计学差异(P<0.05)。结论急进高原大鼠Ⅱ型细胞凋亡可能是引起高原急性肺损伤的原因之一,推测凋亡可能导致肺水转运障碍、钠水潴留而引发肺损伤。但其肺水转运障碍引发肺损伤的作用机制还有待于进一步研究。
- 吴岳赵海龙张伟王海燕马祁生王静
- 关键词：凋亡急性肺损伤
- 急进高原大鼠形态学变化与早期脑水肿关系的研究被引量：1
- 2014年
- 目的为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究。方法解剖、观察Wister大鼠高原1、3、7 d组脑组织大体形态变化。H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化。测定脑组织含水量。结果光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞。电镜下,神经元细胞出现凋亡。脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加(P<0.05)。结论高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关。推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿。
- 吴岳王海燕赵海龙张伟吴穹龙启福王静
- 关键词：脑含水量凋亡脑水肿
- 急进高原大鼠肺组织结构及形态计量学研究被引量：1
- 2014年
- 目的量化评估急进高原后大鼠肺组织病理学形态及变化特点。方法 60只Wister大鼠随机分为正常对照组及高海拔1、3、7 d组,每组15只。进驻高原后,各组取肺组织行H-E染色,分别测量肺泡间隔厚度和肺泡截面积、计数肺泡腔内炎性细胞数。结果高海拔1、3、7 d组肺泡间隔分别为(3.52±2.28)μm、(7.57±7.24)μm、(17.13±13.18)μm,正常对照组为(2.83±1.65)μm,高海拔组较对照组逐渐增厚(P<0.05)。高海拔1、3、7 d组肺泡截面积分别为(1654.90±951.67)μm2、(1327.15±812.10)μm2、(1054.21±1001.83)μm2,正常对照组为(1639.30±912.60)μm2,高海拔组均较对照组逐渐减少(P<0.05)。高海拔1、3、7 d组肺泡腔内炎细胞计数分别为(13.18±6.61)个、(26.80±15.96)个和(1.12±5.10)个,正常对照组为(0.89±0.68)个,高海拔1、3 d组均较对照组明显增加(P<0.01)。结论体视学方法定量检测表明,急进高原大鼠肺组织形态学变化明显。肺泡隔厚度增加、肺泡截面积减少是急进高原肺损伤的形态学变化的基础。
- 吴岳赵海龙吴穹董红梅龙启福王海燕张伟王静
- 关键词：肺组织形态计量学
- 急进高原大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能与肺损伤的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨急进高原大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,及肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)肺水转运功能与肺损伤的关系。方法用I125-白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC。将60只健康Wistar大鼠随机分4组,每组15只。其中对照组(T0组)在平原进行实验检测,另外3组分别于急进高原24 h(T1组)、72 h(T2组)、168 h(T3组)测量ALC。解剖取出肺组织,经处理后用光镜观察细胞形态并作电镜超微结构检查。结果 T1组、T2组和T3组ALC分别为22.60±3.41%、25.28±6.30%、45.52±10.05%。T1组、T2组与T3组比较有统计学意义(均P<0.05),T3组与T0组比较无显著性差异(P>0.05)。光镜下,各组大鼠肺组织呈明显炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,凋亡细胞在肺组织中呈单个散在分布,坏死组织呈均匀红染无结构的颗粒状,核染色质消失。电镜下ATⅡ核固缩,大多数细胞微绒毛减少或消失,部分ATⅡ凋亡,尤其T1组、T2组病变明显。结论急进高原大鼠出现肺泡Ⅱ型细胞凋亡,肺泡上皮细胞的数量明显减少,肺水转运功能障碍,肺清除率下降,大量的水肿液积聚在肺泡腔内,可引发高原肺水肿。
- 吴岳王海燕张伟赵海龙董红梅王静
- 关键词：肺泡液体清除率肺损伤
- 急进高原大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构与肺泡液体清除率变化被引量：1
- 2014年
- 目的研究急进高原肺损伤大鼠肺脏超微结构及肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance,ALC)的变化规律,并探讨二者间的内在关系。方法将大鼠暴露于高原低氧环境,分别于1、24、48、72 h测定基础ALC,取病理切片观察肺脏超微结构的变化。并对上述结果进行相关分析。结果急进高原大鼠暴露于高原低氧24 h后ALC(22.60±3.41%)与正常大鼠ALC(41.14±9.36%)比较有明显变化(P<0.05),内皮细胞出现损伤,而上皮细胞无明显结构变化;48 h时ALC(25.28±6.30%)明显降低(P<0.05),肺泡上皮细胞的结构和上皮细胞间的紧密连接并无明显损伤;72 h ALC(45.52±10.05%)无明显变化(P>0.05),但肺泡上皮细胞结构被破坏。结论高原低氧致急进大鼠ALC降低,但肺泡上皮屏障结构无明显改变,提示急进高原大鼠肺泡内液体的储积与钠水通道有关。
- 吴岳赵海龙张伟王海燕吴穹龙启福王静
- 关键词：超微结构肺泡液体清除率
