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国家自然科学基金(30900617)

作品数:3 被引量:4H指数:1
相关作者:高登峰宁宁牛小麟袁苗张超英更多>>
相关机构:西安交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省科技攻关计划国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血压
  • 2篇肌细胞
  • 2篇高血压
  • 1篇心肌
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏重构
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管重构
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体损伤
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠心
  • 1篇小鼠心肌
  • 1篇结缔组织
  • 1篇结缔组织生长...
  • 1篇柯萨奇

机构

  • 3篇西安交通大学

作者

  • 3篇高登峰
  • 2篇牛小麟
  • 2篇宁宁
  • 1篇魏瑾
  • 1篇张超英
  • 1篇郝广华
  • 1篇袁苗

传媒

  • 2篇心脏杂志
  • 1篇海南医学院学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高血压对大鼠血管平滑肌细胞结缔组织生长因子表达水平的影响及其意义被引量:1
2012年
目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)结缔组织生长因子(CTGF)表达水平在高血压血管重构中的变化及其意义。方法:以4周龄及16周龄的自发性高血压大鼠(SHR)为模型,以相同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,采用tail cuff法测量SHR及WKY大鼠尾动脉收缩压。开胸后分离胸主动脉,分别测量胸主动脉中层厚度(M)和管腔内径(L),并计算二者的比值(M/L)。应用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察,对CTGF的表达进行定位及定量检测。采用Western blot分析和实时定量RT-PCR,检测不同周龄的SHR主动脉组织内CT-GF、III型胶原(Col III)蛋白及其mRNA的表达。结果:4周龄SHR主动脉M、L、M/L以及ColⅢ蛋白与mRNA表达水平较同龄的WKY相比,均无显著性差异;但CTGF蛋白及mRNA表达水平均明显增高(P<0.05)。16周龄的SHR与同龄的WKY大鼠相比,胸主动脉的M无明显变化;而L显著增高,M/L显著降低(P<0.01);CTGF和ColⅢ的表达亦显著升高(P<0.01)。结论:实验结果提示,异常的血流动力学因素可调节VSMCs中CTGF的表达,从而引起细胞外基质释放增加,导致血管重构的发生。
高登峰牛小麟宁宁郝广华
关键词:结缔组织生长因子高血压血管重构
miR-26在AngⅡ引起的高血压心脏重构时的变化被引量:3
2018年
目的探讨miR-26a/b在AngⅡ引起的高血压心脏重构时的变化。方法将12只SPF级雄性C57小鼠随机分成实验组和对照组,每组6只(n=6)。实验组采用皮下植入微渗泵持续泵入血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ的方法,建立小鼠高血压心脏重构模型,干预结束后将两组小鼠心脏组织石蜡包埋切片经HE染色和Masson染色观察切片中心肌细胞形态;应用RT-PCR方法评价心肌组织和外周血血清中miR-26a/b的水平;通过Western blot方法评价小鼠心肌组织中蛋白质结缔组织生长因子(connective tissue growth factor CTGF)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、CollagenⅢ和纤维连接蛋白(fibronectin)的表达水平。结果与对照组比较,实验组小鼠心肌细胞肥大,细胞间和小血管周围有明显的胶原沉积,心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的表达水平均降低(P <0. 05,P <0. 01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、fibronectin和CTGF表达增加(P <0. 05,P <0. 01)。结论 (1)AngⅡ系统性输注可以引起心脏组织中miR-26a/b表达下降,成纤维化相关因子CTGF表达增加,CollagenⅠ、CollagenⅢ和fibronectin等细胞外基质成分表达增加,提示AngⅡ可导致高血压心脏重构的同时引起miR-26a/b下调;(2)心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的水平在一定程度上可反映AngⅡ引起的高血压心脏重构。
袁苗严定一张超英高登峰
关键词:高血压心脏重构
柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌及骨骼肌细胞线粒体损伤的对比研究
2011年
目的:以CVB3感染小鼠为模型,研究病毒性心肌炎病程不同时期心肌及骨骼肌细胞线粒体损伤程度及其与心功能变化的关系。方法:50只雄性BALB/C小鼠随机分为正常组(n=10,0.1mL Ea-gle腹腔注射);病毒感染组(n=40,0.1mL TCID50为108 CVB3腹腔注射)。病毒感染组小鼠分别于第3,11,24天随机取10只以及正常组的10只于24d颈总动脉插管测量心率、左室压(LVP)及左室内压最大变速率(±dp/dt)。透射电镜观察心肌、骨骼肌细胞超微结构改变及线粒体膜磷脂脱失程度,PCR测定线粒体DNA3867片段(mtDNA3867)缺失情况。结果:病毒感染11d、24dLVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显低于正常组(P<0.05)。病毒感染后心肌、骨骼肌细胞均存在不同程度的超微结构改变。感染组心肌、骨骼肌细胞线粒体膜磷脂定位与对照组比较,11d较正常组出现明显改变(P<0.01),24d稍有好转。正常组心肌、骨骼肌细胞均未检出mtDNA3867缺失,而感染组心肌及骨骼肌细胞均存在mtDNA3867缺失,并随病程发展,有所增加。结论:线粒体损伤在病毒性心肌炎病程早期即出现,且随病程发展不断加重。心肌及骨骼肌线粒体膜磷脂缺失及mtDNA缺失变化趋势相同。骨骼肌有望成为研究心肌细胞线粒体损伤的良好模型。
高登峰魏瑾牛小麟宁宁
关键词:柯萨奇B3病毒心肌骨骼肌线粒体小鼠
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