国家自然科学基金(30500534)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 相关机构：中国医学科学院阜外心血管医院温州医学院附属第一医院北京协和医学院更多>>
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- 二氮嗪介导的延迟预处理对未成熟心肌的保护机制研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究二氮嗪(DZX)介导的延迟预处理对缺血缺氧环境中未成熟心肌的保护作用机制。方法分离培养新生鼠心肌细胞随机分为:①缺氧组;②DZX组:细胞缺氧培养前24 h放入含100μmol/L的DZX的培养液15 min;③DZX+PDTC组:细胞缺氧培养前24 h放入含100μmol/L DZX和500μmol/L二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的培养液15 min;④对照组。前3组细胞在缺氧模型中培养16 h,对照组一直有氧培养。采用Hoechst染色、Annexin V/PI流式检测凋亡细胞,Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达。结果①流式检测示DZX组较缺氧组细胞凋亡明显降低(P<0.01),Hoechst染色心肌凋亡细胞也减少;②与DZX组比较,加入PDTC后,流式检测显示细胞凋亡显著增多(P<0.01),Hoechst染色心肌细胞凋亡增多,Western blot检测显示Bcl-2表达减少,Bax表达增加。结论线粒体钾通道开放剂二氮嗪介导的延迟预处理对心肌有明显的保护作用;位于下游的NF-κB通过调控促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用。
- 王欣张翔张晓玲
- 关键词：未成熟心肌细胞缺血预处理二氮嗪NF-ΚB
- 快速心室起搏犬心房颤动模型研究
- 2011年
- 目的建立快速起搏心室致心力衰竭犬房颤模型,研究其电生理及心房结构和功能改变。方法 15只健康杂种犬分两组:对照组6只,实验组9只[240次/min心室起搏(25±3)d]。超声心动图测定起搏前后心房面积、面积缩小分数及左心室功能,利用心内电极测定心房有效不应期、传导速度及房颤诱发情况。结果实验组7只犬完成了实验。快速心室起搏(25±3)d后,犬的收缩末期和舒张末期左、右心房面积显著增大(与起搏前比较,P<0.01),左、右心房面积缩小分数显著减小(左心房:(35.7±1.9)%和(20.7±2.7)%,P<0.01;右心房:(35.0±2.3)%和(18.0±2.3)%,P<0.01),左室射血分数从(65.3±2.1)%降至(31.6±2.8)%(P<0.01)。实验组犬左、右心房有效不应期显著延长,心房内传导速率较对照组减慢。实验组有5只犬诱发出超过30 min的房颤,平均房颤持续时间较对照组显著延长(687±290)s和(13±9)s,P<0.01)。实验组平均房颤持续时间与左、右心房面积及面积缩小分数相关(P<0.05)。结论 快速心室起搏致心衰模型能稳定地诱发出房颤,房颤持续时间与心衰引起的显著心房结构和功能异常相关。
- 许铭王欣唐闽宁小辉柳磊王巍王立清宋云虎
- 关键词：心力衰竭心房颤动电生理学心房功能
- 药物延迟预处理减少在体幼兔缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡被引量：2
- 2009年
- 目的在完全模拟心脏体外循环手术的在体缺血再灌注损伤幼兔模型中，验证二氮嗪介导的延迟预处理是古能够减少心肌细胞凋亡。方法3～4周龄健康新西兰幼兔32只随机分为：对照组；缺血再灌注（I／R）组；二氮嗪（DZX）组：幼免24h前耳缘静脉注射DZX（1mg／kg）；DZX＋PDTC组：将实验用幼兔24h前耳缘静脉注射DZX（1mg/kg）及二硫代氨基甲酸吡咯烷PDTC（100mg／kg）。建立在体幼免体外循环缺血再灌注损伤模型，阻断升主动脉Ⅰh后开放循环再灌注6h，而对照组仅建立体外循环，不阻断升主动脉，经历实验组相同体外循环时间。取心室壁心肌做TUNEL染色检测凋亡细胞，Caspase-3酶活性的检测，Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达，结果①TUNEL检测结果：缺血傅灌注损伤所导致的心肌细胞凋亡较对照组均显著增高（P〈0．01）；DZX组凋亡指数较I／P,组明显减少（P〈0．01）；加入PDTC后，凋亡指数又较DZX组明显增多（P〈001），②I／R组较DZX组Caspase3活性明显升高（P〈0．01）．但DZX组和DZX＋PDTC组Caspase3活性并无差别（P〉0．05）。③与I／R组相比DXZ组幼免心肌细胞Bcl-2／Bax显著增加（P〈0．01）；与DZX组相比DZX＋PDTC组幼免心肌细胞中Bcl-2／Bax显著减少（P〈0.05）。结论二氮嚷介导的延迟预处理能够减少心肌细胞凋亡；NFKB通过调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl—2、Caspase-3的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用。
- 王欣张翔王立清张晓玲李守军
- 关键词：PDTCNF-KBCASPASE家族
- 转化生长因子β1的表达与风湿性心脏病慢性心房颤动射频消融疗效的关系被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）的mRNA表达与风湿性心脏病慢性心房颤动（简称房颤）患者射频消融疗效的关系.方法 2008年1月至9月,40例瓣膜手术同期行射频消融术的风湿性心脏病慢性房颤患者,术中获取左心耳,根据术后6个月的随访结果分为房颤消除组及房颤未消除组;以同期行瓣膜手术的风湿性心脏病窦性心律患者10例为对照.通过苦味酸大狼猩红染色法分析心房组织中Ⅰ型及Ⅲ型胶原容量分数（CVF-Ⅰ和CVF-Ⅲ）,RT-PCR法检测TGF-β1的mRNA表达.结果 至随访结束,40例房颤患者有28例房颤消除,12例未消除.与窦性心律组相比,房颤消除组和房颤末消除组患者心房组织TGF-β1的mRNA表达、CVF-Ⅰ及CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值依次增加（P＜0.05）.房颤消除组中左心房功能未恢复的患者心房组织TGF-β1 mRNA表达高于左心房功能恢复患者（P＜0.05）.心房组织TGF-β1 mRNA表达与CVF-Ⅰ及左心房直径均呈正相关（r=0.786和0.858,P＜0.05）.Logistic回归分析发现,影响同期射频消融术疗效的危险因素有TGF-β1 mRNA表达水平（OR=1.13,95%CI 1.05～1.18,P=0.031）、CVF-Ⅰ（OR=1.07,95%CI 1.00～1.13,P=0.037）及左心房直径（OR=2.23,95%CI 1.08～4.59,P=0.042）.结论心房组织TGF-β1的mRNA表达程度在房颤患者心房结构重构中起重要作用,并影响外科射频消融治疗后窦性心律的维持及心房的功能恢复.
- 李源王欣柳磊刘玉学王巍胡盛寿
- 关键词：心房颤动转化生长因子Β1导管消融术
