国家自然科学基金(39970777)
- 作品数：5 被引量：27H指数：3
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- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后caspase-3蛋白表达与神经元变性的关系被引量：2
- 2007年
- 目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage，HIBD）后半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（cysteinyl asparate-specific proteinase-3，caspase-3）蛋白表达及其与神经元变性的关系。方法将35只7日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIBD后6、12、24、72和120h组，每组5只。HIBD组按Rice法制成模型。采用免疫组化法及Fluoro-Jade B（FJB）荧光染色分别观察caspase-3蛋白表达及神经元变性情况。结果缺氧缺血（hypoxic ischemia，HI）后12h皮质caspase-3表达（0．405±0．021）高于正常对照组（0．367±0．023）（P〈0．05），HI后24h皮质、纹状体及海马caspase-3表达达高峰（P〈0．05）；至HI后120h皮质、纹状体和海马caspase-3表达均与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。正常对照组大鼠各脑区内FJB阳性细胞罕见，HI后24h各部位脑组织FJB阳性细胞明显增多（P〈0．05），72h进一步增多（P〈0．05），120h时FJB阳性细胞数达高峰（P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD后脑caspase-3蛋白表达与变性神经元在空间与时间分布上存在一致性，但变性神经元分布得更广泛、更持久。提示caspase-3蛋白可能在缺氧缺血所致神经元变性中起到一定作用。
- 辛颖赵永强孟淑珍
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶神经变性
- 葡萄糖转运蛋白-1和-3在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内表达的变化及意义被引量：6
- 2005年
- 目的探讨缺氧缺血性脑损伤(H IBD)后脑内负责葡萄糖转运的两个重要蛋白质葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)与葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)表达的变化,揭示H IBD后脑内能量衰竭的发病机制。方法将30只7日龄W istar大鼠随机分为正常对照组(n=5)、假手术对照组(n=5)和H IBD组(n=20)。H IBD组大鼠模型的制备参照R ice。方法结扎右侧颈总动脉后8%低氧暴露1 h。假手术对照组只分离右侧颈动脉,不予结扎和缺氧。缺氧缺血后1,3,5,10 d各处死5只H IBD大鼠,免疫组化方法检测大鼠脑内GLUT1及GLUT3表达,并与对照组和假手术组比较。结果正常新生大鼠脑内微血管即可见GLUT1表达。H IBD后1 d,缺血侧半球GLUT1表达略有增加,3 d达高峰,至5 d时仍高于正常,10 d基本恢复正常水平。H IBD后1 d,GLUT3表达无明显变化,3 d时GLUT3表达已明显减少,5 d时进一步减少,10 d时仍显著低于对照组。GLUT3表达减少最显著的部位为海马CA1区。结论H IBD后脑内GLUT1和GLUT3的表达异常可导致脑能量代谢途径改变,加重缺氧缺血后神经元的损伤及影响损伤神经元的修复。
- 辛颖Vince RUSSOGeorge WERTHER
- 关键词：葡萄糖转运蛋白-1
- 碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤防治作用及其机制的探讨被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的防治作用及其机制。方法 将 6 3只 7日龄wistar大鼠分为 :假手术对照组 15只、HIBD组 18只和bFGF治疗组 30只 (17 5 μg/kg 12只 ,10 μg/kg 18只 )。制备大鼠HIBD模型 ,给予治疗组大鼠连续 7d腹腔注射bFGF ,对HIBD组腹腔注射等体积生理盐水作为对照 ,全部大鼠于术后 14d处死 ,观察脑的大体、光镜及电镜下的改变 ;另取鼠 72只 (bFGF组 12只 ,未治疗组 48只 ,对照组 12只 )制备HIBD模型 ,利用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)技术检测新生大鼠HIBD后不同时间脑皮质细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达及bFGF干预对它的影响。结果 新生大鼠HIBD后 2周脑大体改变明显 ,脑萎缩、脑软化及空洞形成的发生率分别为 73 3%、6 0 0 %和 2 6 7%。bFGF治疗可降低脑萎缩、脑软化的发生率 (31 0 %、2 4 1% ) (P <0 0 5 )。电镜下可见bFGF对HIBD后的神经元、血管内皮细胞及神经胶质细胞的超微结构均有明显的促修复作用。HIBD 6h后 ,ICAM 1mRNA开始明显增高 ,2 4h达高峰 ,7d基本恢复至正常水平。高峰表达时病侧脑ICAM 1mRNA为正常组的 3 6倍 (P <0 0 1) ,为健侧脑的 2 2倍 (P <0 0 5 )。bFGF干预组ICAM 1mRNA表达低于HIBD组 (P <0
- 辛颖韩玉昆高红孙桂莲
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子脑缺氧BFGF细胞间粘附分子1新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
- 碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量：2
- 2002年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ ｂＦＧＦ）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( ＨＩＢＤ）的保护作用。方法 将 ３２只 ７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为４组：假手术组、ＨＩＢＤ组、 ｂＦＧＦ治疗组（分大剂量组１７．５ μｇ／ｋｇ和小剂量组１０ μｇ／ｋｇ），每组 ８只。后３组动物制成 ＨＩＢＤ模型，给予治疗组大鼠连续 ７ ｄ腹腔注射 ｂＦＧＦ， ＨＩＢＤ组腹腔注射等体积生理盐水作为对照。全部大鼠于术后１４ ｄ处死，对脑纹状体、皮质的光镜下结构、乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化进行观察和比较。结果 新生大鼠 ＨＩＢＤ后皮质、纹状体有选择性神经元坏死及胶质细胞增生， ｂＦＧＦ治疗组上述病变明显减轻； ＨＩＢＤ后纹状体、皮质神经元 ＡｃｈＥ活性明显下降(－～＋）， ｂＦＧＦ组 ＡｃｈＥ活性（＋～＋＋）较ＨＩＢＤ组恢复快； ＨＩＢＤ后纹状体神经元 ＡＣＰ活性明显增高（＋＋＋）， ｂＦＧＦ组 ＡＣＰ活性（＋＋）变化程度小于ＨＩＢＤ组。但大、小剂量ｂＦＧＦ治疗组未见明显差异。结论 ｂＦＧＦ能通过影响受损神经元的酶物质代谢而加快ＨＩＢＤ新生大鼠神经元的修复。
- 辛颖韩玉昆石玉秀宁斌
- 关键词：碱性成纤维细胞因子缺氧缺血性脑损伤新生大鼠新生儿窒息神经元修复
- 新生大鼠缺氧缺血后不同脑区神经元变性的动态观察被引量：11
- 2006年
- 目的:观察新生大鼠缺氧缺血(H I)后不同脑区神经元变性的动态变化,探讨其与星形胶质细胞反应的关系。方法:采用F luoro-Jade B(FJB)染色法及免疫组化法分别观察变性神经元荧光染色强度及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的动态变化。结果:正常新生大鼠各脑区内均未见FJB阳性细胞,GFAP呈弱表达。H I后1 d即可见FJB阳性细胞,3 d阳性细胞增多,5 d达高峰,以纹状体受累最重,皮质次之,海马各区易损顺序为CA1、CA4、CA2、CA3、齿状回。GFAP表达的强度与FJB阳性细胞数密切相关。结论:新生大鼠H I后脑易损部位为纹状体、皮质、海马,FJB染色是一种标记变性神经元的有效方法,反应性胶质细胞增生是应答神经元损伤的结果。
- 辛颖GEORGE A.WERTHERVINCENZO C.RUSSO
- 关键词：脑缺氧胶质纤维酸性蛋白神经元
