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TRAIL诱导恶性胶质瘤LN215细胞凋亡抵抗的机制: 2013年; 目的探讨人恶性胶质瘤LN215细胞及其单克隆细胞经TRAIL诱导凋亡的百分率及BID和SMAC蛋白的表达与凋亡抵抗机制。方法培养LN215细胞及筛选单克隆细胞,应用酸性磷酸酶法检测LN215细胞及单克隆细胞经TRAIL诱导凋亡的百分率,Western印迹检测BID和SMAC表达情况。结果筛选出5株(1、6、17、13、32)单克隆细胞。LN215和单克隆细胞经TRAIL作用后细胞凋亡率在-10.2%～55.7%之间波动,BID和SMAC的表达与细胞凋亡百分率明显相关。结论 LN215和单克隆细胞经TRAIL诱导凋亡与BID和SMAC表达量密切相关。; 张艳春于洪泉王猛赵东海金宏齐玲刘兴吉; 关键词：TRAIL 恶性胶质瘤凋亡

TRAIL与环磷酰胺诱导LN215细胞凋亡的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨人恶性胶质瘤细胞株LN215细胞对TRAIL的敏感性及TRAIL与环磷酰胺诱导LN215细胞凋亡的作用。方法培养LN215细胞,在倒置显微镜下观察细胞的形态及生长特性,应用酸性磷酸酶法检测LN215细胞对TRAIL单独及联合环磷酰胺作用诱导凋亡的程度。结果 LN215细胞在TRAIL低浓度时无明显的凋亡发生,甚至出现轻微的增殖现象;TRAIL浓度达到1 ng/ml时,细胞开始出现凋亡;随TRAIL浓度升高,凋亡水平逐渐升高,在300 ng/ml时,凋亡率可达到12%。TRAIL与环磷酰胺联合作用组(0.11±0.01)与对照组(0.29±0.02)相比具有显著性差异(P﹤0.01)。结论 LN215是TRAIL耐药细胞株,与环磷酰胺联合后可发挥协同作用,引起细胞发生明显的凋亡反应。; 张艳春齐玲严海金宏赵东海于洪泉; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体环磷酰胺胶质瘤细胞凋亡

TRAIL联合顺铂诱导胶质瘤细胞凋亡的机制: 2012年; 作为新型的抗肿瘤药物,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）已进入临床Ⅱ期试验阶段〔1〕。研究发现,TRAIL可以诱导包括胶质瘤在内的多种肿瘤细胞发生凋亡,但大多恶性胶质瘤细胞对TRAIL耐药〔2〕。; 严海齐玲金宏赵东海温娜于洪泉; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体顺铂脑质瘤

恶性胶质瘤细胞死亡诱导信号复合体表达与TRAIL诱导凋亡的关系被引量：3: 2012年; 目的:通过研究恶性胶质瘤细胞中死亡诱导信号复合体(DISC)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡的关系,初步探讨TRAIL诱导凋亡抵抗的机制。方法:分离恶性胶质瘤组织,获得和培养原代胶质瘤细胞,用100μg.L-1 TRAIL作用后采用酸性磷酸酶法检测细胞凋亡水平;Western blotting法检测细胞表达死亡诱导信号复合体的水平。结果:获得3株(GC417、GC321、GC125)原代恶性胶质瘤细胞;3株细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感程度不同[GC321(0.12±0.01 vs 0.51±0.02)和GC125(0.22±0.01 vs 0.36±0.01)],对TRAIL诱导凋亡作用敏感,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);而GC417(0.24±0.01 vs 0.23±0.02)对TRAIL诱导凋亡不敏感。Western blotting法检测结果显示,死亡诱导信号复合体表达不同,GC321和GC125表达增高,GC417表达减少。结论:不同来源的原代培养恶性胶质瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的反应不同,死亡诱导信号复合体表达也不同,死亡诱导信号复合体表达的减少可能与凋亡抵抗的发生密切相关。; 于洪泉张宇金宏赵东海杨淑艳齐玲; 关键词：胶质瘤肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体

脑缺血损伤后Ca^(2+)超载引起神经细胞凋亡的机制被引量：6: 2013年; 脑缺血是神经系统的常见病,缺血后会发生再灌注损伤,而神经细胞内Ca2+超载是导致细胞凋亡最主要的因素。Ca2+超载引起神经细胞凋亡的机制中线粒体途径、内质网途径和核酸内切酶途径最为重要,本文就这三方面进行综述。; 闫晓英姜亚磊狄烊孟天娇金宏齐玲; 关键词：脑缺血损伤神经细胞凋亡

血管内皮生长因子与几种肿瘤发生发展的关系被引量：7: 2013年; 血管内皮生长因子是一种分泌性糖蛋白,其具有促进新生血管形成的作用,新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件,因此,血管内皮生长因子在肿瘤的发生、发展中起到了十分重要的作用。本文针对血管内皮生长因子与几种常见肿瘤发生发展的关系进行综述,以便更深入探讨血管内皮生长因子与肿瘤的关系。; 姜亚磊闫晓英狄烊孟天娇金宏齐玲; 关键词：血管内皮生长因子肿瘤血管生成

五味子木脂素和顺铂抑制胶质瘤生长的体内作用被引量：3: 2013年; 目的探讨五味子木脂素和顺铂抑制胶质瘤生长的作用及机制。方法建立Wistar大鼠胶质瘤模型,用五味子木脂素(200 mg/kg)、顺铂(25 mg/kg)和联合(200 mg/kg+25 mg/kg)灌胃7 d,检测大鼠体重、肿瘤的重量和体积;检测肿瘤血管密度;测定大鼠血清谷胱甘肽的含量和过氧化氢酶的活力。结果与对照组相比,各用药组体重在给药7 d时体重均回升,肿瘤体积减小,重量减轻;肿瘤血管密度明显降低;五味子木脂素组谷胱甘肽的含量和过氧化氢酶的活力均升高,而顺铂组均降低。结论五味子木脂素和顺铂单独或联合作用均可以抑制胶质瘤的生长,其机制可能是通过增加体内的抗氧化能力、抑制血管生成等多种方式进行。; 刘晓阳王立波金宏沈楠温娜徐希妮刘玉清陈加俊齐玲; 关键词：顺铂胶质瘤

西兰花多肽对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡作用被引量：7: 2013年; 目的:研究西兰花多肽对大鼠C6胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨西兰花多肽对肿瘤细胞的诱导凋亡作用。方法:提取、分离及纯化西兰花多肽;培养大鼠C6胶质瘤细胞,用不同剂量(0、0.01、0.10、1.00和10.00mg.L-1)西兰花多肽作用24、48和72h后,应用倒置显微镜观察细胞凋亡情况,MTT方法检测药物作用后细胞的生长情况。结果:西兰花粗多肽有4个主要洗脱峰,其中第2峰收集液多肽(组分Ⅱ)含量最高,用于后续活性研究。西兰花多肽作用大鼠C6胶质瘤细胞后,倒置显微镜下观察到明显的凋亡小体,尤其以西兰花多肽10.00mg.L-1组最为明显。MTT结果,药物作用48h时,西兰花多肽10mg.L-1组细胞增殖活性(0.127±0.011)明显降低,与对照组(0.501±0.035)比较差异有统计学意义(P<0.01)。药物作用72h时,西兰花多肽各剂量组均表现为对细胞的抑制作用,与对照组(0.753±0.022)比较,细胞增殖活性西兰花多肽1.00mg.L-1组(0.583±0.082)和10.00 mg.L-1组(0.073±0.001)明显降低(P<0.01)。结论:西兰花多肽可诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡反应,并且随着药物剂量升高和作用时间延长,凋亡效应增强,提示西兰花多肽具有良好的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。; 徐俊杰于洪泉赵伟金宏温娜齐玲刘兴吉; 关键词：胶质瘤细胞细胞凋亡

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吉林省教育厅科研项目(2012330)