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BMP治疗激素性股骨头坏死的研究进展被引量：4: 2010年; 激素性股骨头坏死(SANFH)是世界性的难治病,其主要受限于局部坏死骨组织修复作用的不足,最终造成股骨头塌陷而导致肢体的功能障碍。而骨形态发生蛋白(BMP)是具有强烈的诱导骨组织形成作用的局部生长因子之一,能弥补激素性股骨头坏死病理过程中骨组织修复的不足。该文简要介绍当前对BMP的基础研究,重点回顾总结了BMP单独或联合治疗激素性股骨头坏死的方法及其疗效以及优缺点,并对其今后的研究方向进行了展望。; 陆继业陆祖安肖鲁伟童培建; 关键词：激素性股骨头坏死骨形态发生蛋白

右归饮对激素性股骨头坏死氧化应激途径相关基因表达的影响研究被引量：6: 2011年; 目的通过基因芯片技术研究右归饮对激素性股骨头坏死(SINFH)氧化应激途径相关基因表达的影响,筛选出右归饮抗氧化应激的可能作用位点,为中药防治SINFH的研究奠定基础。方法取健康成年Wistar大鼠20只,随机分为模型对照组和右归饮治疗组,每组各10只。两组大鼠均以腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射大剂量甲泼尼龙的方法建立激素性股骨头坏死模型。模型对照组予以蒸馏水灌胃,右归饮治疗组给予右归饮灌胃,每天1次。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察和基因芯片检测。结果组织病理学观察可见模型组大鼠出现骨细胞坏死,骨小梁紊乱、变细,空骨陷窝率增加;右归饮治疗组骨小梁板层样结构稀疏但较为整齐,骨小梁边缘成骨细胞多见,软骨下血管丰富,偶见少量空骨陷窝。基因芯片检测发现氧化应激途径(oxidative stress)活性下降,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。结论右归饮可影响大鼠激素性股骨头坏死组织中氧化应激相关基因的表达,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。; 姜月艳方剑利毛强童培建; 关键词：激素性股骨头坏死右归饮氧化应激基因芯片

糖皮质激素对骨重建单位相关因子作用研究进展被引量：1: 2009年; 骨重建是多因子调控的复杂过程,主要由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞组成的骨重建单位(BRU)参与。骨组织通过骨吸收和骨形成之间的动态平衡维持最优骨强度。长期使用糖皮质激素是导致患者骨量减少和骨质疏松症的临床常见严重并发症之一。研究发现,糖皮质激素通过多种机制影响骨保护蛋白、骨形态发生蛋白、Wnt信号通路和甲状旁腺激素等BRU相关因子和通路,干扰骨重建过程,促进骨吸收,抑制骨形成。该文就近年研究糖皮质激素对BRU相关因子作用的进展作一简要综述。; 俞楠泽成锋江彬锋肖鲁伟; 关键词：骨重建糖皮质激素

大鼠激素性股骨头坏死组织氧化应激相关基因的差异表达被引量：11: 2011年; 目的通过基因芯片寻找大鼠激素性股骨头坏死（steriod—induced necrosis of femoralhead，SINFH）组织中表达变化的氧化应激相关基因，探究氧化应激诱发或加重SINFH的始动因素和分子机制。方法20只成年健康Wistar大鼠随机分为对照组和模型组，每组10只。模型组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射大剂量甲基泼尼松龙，建立SINFI-I模型；正常对照组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射相同剂量生理盐水。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察，并抽提各组大鼠股骨头组织的mRNA，经反转录获得大鼠股骨头组织cDNA，进行基因芯片检测。检测结果经荧光定量PCR验证。结果组织病理学观察显示模型组大鼠股骨头出现骨小梁紊乱、变细，骨细胞坏死，空骨陷窝率增加；对照组大鼠未见股骨头坏死。模型组基因芯片检测发现27条氧化应激相关基因存在差异表达，其中COX6A2、COX412、SOD3和DUSPl等4条基因的表达与对照组存在显著差异，且均呈下调表达。这些显著差异表达基因的功能涉及抑制活性氧自由基（ROS）生成，加速ROS清除以及保护组织免受氧化损伤等方面。结论大鼠SINFH组织中氧化应激相关基因的表达存在变化，初步提示COX6A2、COX412、SOD5和DUSPl基因是氧化应激在SINFH发生、发展过程中起作用的关键基因。; 童培建毛强吴承亮金红婷肖鲁伟; 关键词：WISTAR 股骨头坏死基因表达

大鼠激素性股骨头坏死的基因组学研究被引量：7: 2011年; 目的通过基因芯片寻找大鼠激素性股骨头坏死组织中表达变化的基因，尝试探讨激素诱发股骨头坏死的始动因素和分子机制。方法2007年1月至2010年2月，选取20只成年健康Wistar大鼠随机分为对照组和模型组，每组10只。模型组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射大剂量甲泼尼龙的方法建立激素性股骨头坏死模型；对照组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射相同剂量生理盐水。6周后取各组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察确认造模成功后，抽提各组大鼠股骨头组织mRNA，经反转录获得大鼠股骨头组织cDNA探针，进行基因芯片检测。检测结果经荧光定量聚合酶链反应（PCR）验证，并用基因本体（geneont^ogy，GO）分类方法对差异表达的基因进行分析。结果与对照组相比，模型组有190条基因的表达存在显著变化，其中52条基因上调表达，138条基因下调表达。这些差异表达基因中102条基因为已知基因（已在GeneBank中登录），88条为未知基因。已知基因根据其生物学功能可被分为：氧化应激、细胞凋亡、信号转导、细胞外基质和脂代谢等基因家族。RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果相符。结论激素性股骨头坏死的发生发展是多种因素、多条途径相互作用的复杂的动态过程。实验结果提示，下调表达基因明显多于上调表达基因，说明在此过程中细胞功能发生了简化；差异表达基因中尚有很多未知基因，说明激素性股骨头坏死还有很多未知领域。; 吴承亮毛强刘慧童培建金红婷肖鲁伟; 关键词：股骨头坏死基因组学基因芯片分子机制

大鼠激素性股骨头坏死骨代谢差异表达基因的实验研究被引量：4: 2011年; 目的:运用基因芯片技术,研究激素性股骨头坏死骨代谢相关基因的差异表达情况,进一步探讨其骨质疏松学说发病机理的分子机制。方法:Wistar大鼠20只,随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10),利用内毒素和甲强龙诱导激素性股骨头坏死模型,提取股骨头组织总RNA,采用基因芯片检测骨代谢关基因的表达改变。结果:基因芯片筛选出模型组与对照组大鼠与骨代谢相关的差异表达基因9条(Ratio>2.0)。结论:在激素性股骨头坏死的过程中,骨代谢相关基因的表达受抑制,进而影响骨重塑和软骨代谢,导致骨质疏松。; 刘慧许兵程婉孙河龙蔡孟卿; 关键词：激素性股骨头坏死骨质疏松 CDNA

他汀类药物预防激素性股骨头坏死机理研究进展: 2009年; 现代研究发现,他汀类药物除了具有降脂作用外,还有调节骨代谢和血管发生等作用,在临床他汀类药物预防激素性股骨头坏死取得了一定的疗效,就目前他汀类药物防治激素性股骨头坏死的机理进展做综述,以为进一步的实验研究和临床应用奠定基础。; 吴俊生崔永锋童培建肖鲁伟; 关键词：他汀类药物激素股骨头坏死

激素诱导股骨头坏死动物模型的研究进展被引量：1: 2010年; 吴俊生陆继业童培建肖鲁伟; 关键词：股骨头坏死激素类

正交试验法优选右归饮散剂的提取工艺被引量：1: 2010年; 目的:筛选出右归饮散剂的最佳制备工艺。方法:以收膏率和梓醇的含量为考察指标,考察加水量、提取时间和提取次数对右归饮提取工艺影响程度,用正交设计的试验方法筛选最佳制备工艺。结果:右归饮的最佳提取条件为将药材加10倍量水,提取2次,每次1.5h。结论:试验为右归饮散剂制作的工艺条件提供了参考依据。; 俞楠泽毛强江彬锋金红婷许丛辉肖鲁伟; 关键词：正交试验法

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响被引量：10: 2010年; 目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值<2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值>2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。; 江彬锋方剑利俞楠泽肖鲁伟; 关键词：股骨头坏死脂联素右归饮基因

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