国家教育部博士点基金(2003183006)
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
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- CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡以及钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂他罗利姆(FK506)对细胞的保护作用,为心肌缺血/再灌注所致的心肌损伤及拮抗机制提供实验依据。方法:将大鼠H9c2心肌细胞株体外培养进行实验,实验分为正常对照组(n=6)和H2O2各处理组(n=6)。正常对照组采用生理盐水,实验各组分别用50、100、200和400μmol·L-1H2O2处理1、6和24h后,用罗丹明(Rhodamme-123)荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψmt)变化,用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;并采用100μmol·L-1H2O2处理6h建立大鼠心肌细胞凋亡的损伤模型,给予高、低剂量FK506(0.60和0.15μmol·L-1)干预,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果:①100、200和400μmol·L-1H2O2处理组1h时线粒体膜电位均较对照组显著升高(P<0.01),6和24h时,200和400μmol·L-1组Δψmt值均低于100μmol·L-1组(P<0.05),且400μmol·L-1组低于200μmol·L-1组(P<0.05);②200和400μmol.L-1H2O2处理组1h时心肌细胞凋亡率和坏死率均较对照组显著增加(P<0.05),24h达高峰。③高、低剂量FK506干预组与单纯100μmol·L-1H2O2处理组比较,心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01),高、低剂量组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:H2O2可损伤心肌细胞线粒体,引起线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡。CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用。
- 冯星金明华刘晓梅孙磊杜海英孙志伟
- 关键词：钙调神经磷酸酶细胞凋亡膜电位他罗利姆
- 过氧化氢致H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤作用被引量：11
- 2009年
- 目的研究不同浓度过氧化氢(H2O2)对H9 c2大鼠心肌细胞DNA损伤及诱导细胞凋亡的作用。方法H9 c2心肌细胞处理组分别暴露于50,100,200,400μmol/L H2O2中1,3,6,12,24 h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用丫啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术观察细胞凋亡;利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)观察细胞DNA损伤。结果H2O2可以引起H9 c2心肌细胞损伤,随时间呈剂量效应关系(P<0.05),其中24 h,400μmol/L剂量组细胞存活率最低达40.6%。H2O2可诱导H9 c2心肌细胞出现凋亡并观察到明显的凋亡形态学的改变,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时,100μmol/L剂量组细胞凋亡最明显,凋亡率达22.2%。H2O2可引起H9 c2心肌细胞DNA损伤,且损伤随剂量增加而增大(P<0.01),以400μmol/L剂量组最为明显,细胞DNA损伤率可达64.0%。结论H2O2造成H9 c2心肌细胞氧化损伤和DNA损伤,随着其暴露剂量和时间的不同表现为凋亡和坏死。
- 冯星孙磊郭彩霞金明华刘晓梅刘颖孙志伟
- 关键词：H9C2心肌细胞DNA损伤
