江苏省自然科学基金(BK2012686)
- 作品数：17 被引量：61H指数：6
- 相关作者：钱亚云刘延庆金凤朱耀东曹玲更多>>
- 相关机构：扬州大学昭和大学扬州大学附属医院更多>>
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- 南蛇藤提取物对MGC803/miR-144^(+)细胞增殖和迁移能力的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:观察南蛇藤提取物(celastrus orbiculatus ethylacetate extract,COE)对MGC803/miR-144^(+)细胞增殖和迁移能力的影响。方法:将不同浓度的COE(0 mg·L^(-1)、20 mg·L^(-1)、40 mg·L^(-1)、80 mg·L^(-1)、160 mg·L^(-1)、320 mg·L^(-1))加入对数生长期的人胃癌MGC803/miR-144^(+)细胞中,作用24 h后,MTT法检测MGC803/miR-144^(+)细胞的增殖率,根据半数抑制浓度,确定后续实验所用的药物浓度。同时设立空白质粒对照组、不加药阴性组、COE组和5-氟尿嘧啶注射液(50 mg·L^(-1))组,作用24 h后,细胞划痕实验分析迁移能力,Western Blot法检测上皮间质转化相关蛋白(N-cadherin、Vimentin及E-cadherin)的表达。结果:COE作用24 h后,MGC803/miR-144^(+)细胞的增殖能力受抑制,并呈一定的浓度依赖性(P<0.05),半数抑制浓度约为126.86 mg·L^(-1)。与对照组相比,COE可使MGC803/miR-144^(+)细胞的迁移能力受到抑制(P<0.05);可显著增加E-cadherin蛋白表达,降低N-cadherin和Vimentin蛋白表达(P<0.05)。结论:COE可抑制MGC803/miR-144^(+)细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与上皮间质转化相关。
- 侯晶晶殷梓辛房传赐李雅娟陈溪雯孙卉覃薇钱亚云
- 关键词：南蛇藤提取物上皮间质转化增殖迁移
- 刘延庆教授治疗肺转移癌经验被引量：1
- 2015年
- 转移是肿瘤治疗难以收效的最主要的原因,肺是肿瘤最常见的转移器官之一。现代医学治疗肺转移癌存在诸多禁忌征,而中医药以其独有的辨证论治体系,在控制肿瘤转移方面的优势已有所体现。刘延庆教授治疗肺转移癌以肺为基本病位,明确正气亏虚,风携痰、毒、瘀上窜扰肺为关键病机,遣方用药攻补并重,并运用少量风药以熄风除痰祛邪,并结合现代医学,坚持衷中参西,重视情志因素。
- 金凤钱亚云
- 关键词：肺转移癌
- maspin基因与肿瘤靶向治疗被引量：1
- 2014年
- maspin是一种抑癌基因,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员,能抑制肿瘤细胞生长、侵袭和转移,促进肿瘤细胞凋亡,影响肿瘤血管生成以及增加化疗敏感性.对maspin靶向治疗肿瘤的机制深入研究可为肿瘤治疗提供新的思路.
- 曹玲钱亚云刘延庆
- 关键词：基因肿瘤靶向治疗
- 南蛇藤提取物增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭能力的研究被引量：6
- 2014年
- 目的:构建高表达抑癌基因Maspin的人胃癌MGC803细胞,研究不同浓度的南蛇藤提取物能否增强Maspin抑制胃癌细胞的侵袭能力。方法:克隆重组GV208-Maspin-EGFP慢病毒表达载体,感染人胃癌MGC803细胞。加入不同浓度的南蛇藤提取物(10、20、40μg·m L-1),Transwell小室法检测药物对高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞侵袭能力的影响。结果:成功构建高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞模型。各药物组Transwell小室下方穿膜细胞的数目减少,呈现一定的药物浓度依赖性。结论:南蛇藤提取物可增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭的能力。
- 钱亚云曹玲刘延庆姜馨吉兰芳杨林朱耀东陈珏顾昊金凤白云飞
- 关键词：南蛇藤MASPIN胃癌
- HLA-A^＊0201/CAP-1四聚体在结直肠癌研究中的应用
- 2014年
- 目的:应用HLA-A*0201/CAP-1四聚体,分析HLA-A*0201+CEA+结直肠癌患者的外周血及癌旁肠系膜引流淋巴结的特异性CTLs的数量。方法:分离健康人(18例)PBMC和结直肠癌(23例)患者PBMC以及癌旁肠系膜引流淋巴结的淋巴细胞,应用流式细胞术,以HLA-A*0201/CAP-1和HLA-A*0201/FLUmp四聚体检测CAP-1和FLUmp特异性CTLs的频率。结果:在25例HLA-A*0201+个体中,结直肠癌组和正常组外周血单个核细胞中HLA-A*0201/FLU四聚体+CD8+细胞的频率分别为(0.671±0.421)%和(0.564±0.408)%,两组之间无显著差异(P=0.525)。结直肠癌组和正常组外周血单个核细胞中HLA-A*0201/CAP-1四聚体+CD8+细胞的频率分别为(2.409±2.385)%和(0.020±0.021)%,两组之间有显著差异(P=0.008)。结论:HLA-A*0201+结直肠癌患者HLA-A*0201/CAP-1四聚体+CD8+细胞的频率升高,说明CEA特异性CTLs在结直肠癌患者的免疫监视功能中具有重要的作用。对存在针对肿瘤抗原的特异性CTLs却无法阻止肿瘤进展的具体机制需要更加深入的研究。
- 钱亚云季明春刘延庆龚卫娟
- 关键词：细胞毒T细胞结直肠癌
- 南蛇藤提取物对高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:利用高表达抑癌基因maspin的人胃癌MGC-803细胞探讨南蛇藤提取物对其凋亡的影响。方法:以人胃癌MGC-803细胞为研究对象,不同质量浓度20,40,80,160,320 mg·L-1南蛇藤提取物作用于MGC-803细胞24,48 h后,MTT法检测南蛇藤提取物对高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞增殖的影响;以不同质量浓度COE组(0,20,40,80 mg·L-1)及32 mg·L-1的5-FU阳性对照处理24 h后,TUNEL法检测南蛇藤提取物对细胞凋亡的影响,Western blot检测对maspin,Bcl-2,Bcl-2L12及Bax蛋白表达的影响。结果:南蛇藤提取物(20,40,80,160,320 mg·L-1)能明显抑制高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞的增殖,呈现时间及浓度依赖性;与空白组比较,不同质量浓度的南蛇藤提取物(20,40,80 mg·L-1)作用24 h后,镜下显示,随着药物浓度升高,细胞数目减少,形态变圆,胞浆浓缩,出现凋亡小体,TUNEL结果表明南蛇藤提取物(20,40,80 mg·L-1)能促进细胞凋亡,Western blot结果显示南蛇藤提取物(20,40,80,160 mg·L-1)可呈浓度依赖性地增加抑癌基因maspin蛋白的表达,降低Bcl-2,Bcl-2L12的表达,均具有明显的统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:南蛇藤提取物能够抑制高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与南蛇藤提取物促进抑癌基因maspin的表达以及抑制Bcl-2,Bcl-2L12的表达有关。
- 曹玲钱亚云刘延庆朱耀东杨林陈珏顾昊白云飞金凤
- 关键词：南蛇藤胃癌MASPIN基因凋亡
- 中药抑制肿瘤上皮间质转化的研究被引量：8
- 2014年
- 从中药单体和复方制剂两方面对中药抑制肿瘤上皮一间质转化(EMT)的研究进展作一整理,并总结了传统中医药与现代药理机制之间的关联,上皮-间质转化是上皮细胞通过特定的程序转化为间质细胞的生物学过程,在肿瘤的侵袭转移过程中起重要作用,但至今尚缺乏有效的治疗药物。中药单体成分及复合方剂抑制肿瘤EMT的基础和临床研究进行了很多,有些药物已经在临床中应用并经证实疗效确切,亦有些药物目前尚处于基础实验阶段,中药单体的作用机制较复方合剂进展迅速。但EMT的调控是个复杂的过程,需要寻找更加特异的靶点,特异性地抑制调控EMT的过程;同时需要积累更多的临床经验,兼顾临床疗效、不良反应及耐药现象。相信随着对EMT研究方法的不断改进和理论的完善,中药抑制EMT的研究必将受到越来越多的关注,对于实现中药现代化起到重要意义。
- 朱耀东刘延庆
- 关键词：中药肿瘤上皮间质转化
- 集落刺激因子-1通路对肿瘤相关巨噬细胞的调节作用被引量：5
- 2015年
- 新近发现的集落刺激因子-1信号转导通路（CSF-1/IL-34/CSF-1R通路）,可能有意义的参与并影响了肿瘤微环境,调节肿瘤细胞增殖、侵袭和转移.定居在肿瘤微环境中的巨噬细胞被称为肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage,TAMs）,是肿瘤微环境中主要炎性免疫细胞[1],诱导肿瘤细胞对自身免疫功能产生免疫耐受,促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移.本文阐述CSF-1/IL-34/CSF-1 R通路对TAMs增殖、分化、活性维持等影响,探讨调节该通路表达水平能否影响肿瘤微环境和抑制肿瘤侵袭性,以找寻肿瘤防治靶点新的药物.
- 顾昊钱亚云刘延庆
- 关键词：肿瘤相关巨噬细胞肿瘤微环境
- 南蛇藤提取物对过表达mTOR的人肝癌HepG2细胞株的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:构建过表达雷帕霉素靶蛋白(Mammalian Target of Rapamycin,mTOR)的人肝癌HepG2细胞,并研究中草药南蛇藤Celastrus orbiculatus Thunb.提取物对该细胞的影响。方法:利用分子生物学技术,将GV238-mTOR重组质粒转染人肝癌HepG2细胞,分别用荧光素酶活性检测和Western Blot实验,分析转染后的细胞中mTOR的表达水平。人肝癌HepG2/mTOR^(++)细胞中,加入不同浓度的南蛇藤提取物(20、40、80、160、320μg·m L^(-1))作用24 h后,分析南蛇藤提取物对mTOR蛋白的作用。结果:经转染的人肝癌HepG2细胞中,mTOR蛋白的表达水平显著增加。南蛇藤提取物明显抑制肝癌细胞的增殖,并明显降低细胞内mTOR蛋白的表达。结论:本实验成功获得能稳定过表达mTOR的人肝癌HepG2细胞株。南蛇藤提取物明显抑制肝癌细胞内mTOR蛋白的表达水平。
- 钱亚云陆松花赵雪煜杨婷史有阳金凤刘延庆
- 关键词：南蛇藤肝癌过表达雷帕霉素靶蛋白
- 艾迪注射液对人胃癌HGC-27细胞的抗肿瘤作用机制研究被引量：3
- 2021年
- 目的探讨艾迪注射液对人胃癌HGC-27细胞增殖和迁移能力的影响及作用机制研究。方法采用0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mg/ml艾迪注射液处理人胃癌HGC-27细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力。不同浓度艾迪注射液培养人胃癌HGC-27细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为20.17 mg/ml,后续实验将6.0、12.0、24.0 mg/ml艾迪注射液处理的人胃癌HGC-27细胞设置为低浓度组、中浓度组、高浓度组,以野生型HGC-27细胞作为空白对照组,2.0 mg/L顺铂处理的胃癌细胞HGC-27作为阳性对照组,细胞划痕试验检测细胞的迁移能力,蛋白质印迹法(Westernblot)检测各组细胞蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、真核起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)蛋白的相对表达量。结果随艾迪注射液浓度的升高,培养24、48、72 h,人胃癌HGC-27细胞A值均逐渐降低,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。培养24 h,低浓度组、中浓度组、高浓度组人胃癌HGC-27细胞未迁移率均高于空白对照组(P﹤0.05),高浓度组人胃癌HGC-27细胞未迁移率高于低浓度和中浓度组(P﹤0.05)。低浓度组和中浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT、4EBP1、p-4EBP1蛋白的相对表达量均低于空白对照组(P﹤0.05),且中浓度组人胃癌HGC-27细胞MTOR蛋白相对表达量低于空白对照组(P﹤0.05),高浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT、MTOR、4EBP1、p-4EBP1蛋白相对表达量均低于低浓度组和中浓度组,中浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT蛋白相对表达量高于低浓度组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论艾迪注射液能够抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖和迁移能力,且MTOR信号通路可能是其抗胃癌治疗的关键。
- 陈溪雯钱亚云
- 关键词：艾迪注射液胃癌雷帕霉素靶蛋白迁移
