湖北省自然科学基金(2008CDA049)
- 作品数：5 被引量：28H指数：2
- 相关作者：田德英邹小静姜雪强徐娜方婷婷更多>>
- 相关机构：华中科技大学华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素对慢加急性肝衰竭大鼠CD163及细胞因子的影响及意义被引量：2
- 2013年
- 目的:研究糖皮质激素(地塞米松)对慢加急性肝衰竭大鼠模型CD163分子及促炎与抗炎因子的影响。方法:将30只无特殊病原体(SPF)级雄性Wistar大鼠分为3组,正常组与模型组各6只,治疗组18只。除正常组外,其余各组大鼠通过腹腔注射50%四氯化碳植物油溶液8周及D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖(LPS)联合冲击制备慢加急性肝功能衰竭模型。治疗组按地塞米松治疗时间不同分为不同3个时段:造模后0小时、造模后4小时、造模后8小时。各组于造模后24小时处死大鼠,用自动生化仪检测其血清ALT、AST、TBil,常规HE染色观察大鼠肝脏病理改变;实时定量PCR检测其肝组织中CD163分子水平;ELISA法检测其血清TNF-α及IL-10水平。结果:大鼠慢加急性肝衰竭模型复制成功,其肝组织纤维化基础上出现片状坏死,炎细胞浸润明显,肝脏生化指标显著升高,血清TNF-α及IL-10水平明显升高。造模后0小时地塞米松治疗后大鼠肝组织学明显好转,生化指标及血清TNF-α水平比模型组大鼠下降,而血清IL-10及肝组织中CD163分子表达水平升高,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);造模后4小时与8小时治疗组大鼠上述指标与模型组相比,差异无统计学意义。结论:慢加急性肝衰竭大鼠早期应用地塞米松可平衡促炎因子与抗炎因子,同时也促进了肝组织CD163分子的表达,对肝脏有保护作用。
- 徐娜葛成龙方婷婷田德英
- 关键词：慢加急性肝衰竭糖皮质激素细胞因子
- DC-SIGN在慢性乙型肝炎病毒感染时树突状细胞成熟活化中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究慢性HBV感染时,DC-SIGN在树突状细胞(DC)成熟和活化中介导的作用。方法将α-甘露糖苷酶抑制剂-基夫碱作用于HepG2.2.15细胞,收获上清中的高甘露糖型HBV颗粒,并于第5 d加入到外周血单核细胞衍生的DC培养基中,培养至第7 d,采用流式细胞仪检测DC表面CDla、CD83、CD80、CD86、HLA-DR分子的表达,MTT法检测DC刺激淋巴细胞增殖的能力,ELISA法检测DC分泌IL-12的水平。结果高甘露糖型HBV组,与天然的HBV组相比,DC表面CDla、CD83、CD80、CD86、HLA-DR分子的表达增加,分泌IL-12的水平升高,刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力亦明显增强,且上述效应均可被DC-SIGN特异性抗体所阻断。结论 DC-SIGN识别高甘露糖型HBV后可以促进DC的成熟和活化,天然的HBV可能利用α-甘露糖苷酶参与的去甘露聚糖修饰来逃避DC-SIGN的识别,从而诱导DC功能的缺陷。
- 邹小静姜雪强田德英
- 关键词：树突细胞
- 聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者的病毒学应答被引量：17
- 2011年
- 目的观察聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFNα-2a)联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎(CHC)的疗效。方法回顾性分析在本院门诊接受抗病毒治疗的58例CHC患者,其中HCV-1型患者43例,HCV-2型患者15例,均给予PEG-IFNα-2a和利巴韦林治疗,疗程48周。分别在治疗前、治疗后4、12、24周,治疗终点,治疗结束后24周及48周测定患者血浆HCV RNA水平。结果 HCV-2型患者4周快速病毒学应答(RVR)率明显高于HCV-1型患者(80%vs 48.8%,P<0.05);治疗结束后随访48周HCV-2型患者的持续病毒应答(SVR)率明显高于1型患者(86.7%vs 53.5%,P<0.05)。低病毒载量患者(RNA<2×106拷贝/ml)的RVR率明显高于高病毒载量患者(93.8%vs 46.2%,P<0.05);治疗结束后随访48周低病毒载量患者的SVR率明显高于高病毒载量者(84.2%vs 51.3%,P<0.05)。结论 PEG-IFNα-2a联合利巴韦林治疗CHC安全有效,对基因2型疗效优于基因1型,病毒载量低的患者疗效优于病毒载量高的患者。
- 姜雪强邹小静田德英
- 关键词：肝炎丙型慢性干扰素Α-2A利巴韦林
- 脂氧素A_4对大鼠急性肝衰竭的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的观察脂氧素A4(LXA4)对大鼠急性肝衰竭的保护作用并初步探讨其机制。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)+脂多糖(LPS)建立大鼠急性肝衰竭动物模型。30只大鼠随机分为四组:正常组、模型组、脂氧素组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组。肝组织病理切片观察肝组织损伤情况;自动生化仪检测肝功能;ELISA法检测血清TNF-α及IL-6水平;免疫组化法检测肝组织核因子κB(NF-κB)表达。结果大鼠急性肝衰竭时,肝组织炎症坏死明显,肝脏转氨酶明显升高,血清IL-6及TNF-α水平显著升高,肝组织NF-κB表达明显增强;脂氧素组及PDTC组组织学改变均明显好转,肝脏转氨酶、细胞因子及NF-κB表达明显下降(与模型组比较,P<0.01,);脂氧素组及PDTC组比较,上述指标之间P<0.01。结论 LXA4对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用,这种保护作用部分是通过阻断肝组织NF-κB活化,减少促炎细胞因子的释放来实现的。
- 姜雪强邹小静田德英
- 关键词：脂氧素A4急性肝衰竭细胞因子NF-ΚB
- 粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的作用,并对其机制进行初步探讨。方法昆明(KM)小鼠随机分为模型组、预防组和正常组,模型组小鼠腹腔注射内毒素(LPS)10mg/kg或30mg/kg,预防组于造模前1小时皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)500μg/kg,正常组注射等剂量的生理盐水,观察各组小鼠的存活率及造模后6h、24h小鼠肝脏组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-a)和白介素-10(IL-10)的水平。结果预防组小鼠存活率与模型组相比无明显差异(80%vs 66.7%,P>0.05);预防组肝组织损伤及肝功能酶学指标ALT和AST均好于模型组(P<0.05);预防组小鼠血清IL-10的表达水平在6小时点明显高于模型组(P<0.05),24小时点与模型组相比无明显差异(P>0.05),血清TNF-a表达水平与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤具有保护作用,对小鼠的存活率无明显影响。
- 葛成龙徐娜方婷婷田德英
- 关键词：粒细胞集落刺激因子内毒素急性肝损伤小鼠
