江苏省社会发展科技计划(BS2004007)
- 作品数：9 被引量：39H指数：4
- 相关作者：周怀君夏宝妹胡娅莉何荣荣寻庆英更多>>
- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院东南大学南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氧化苦参碱抑制子宫内膜癌细胞株Ishikawa的实验研究被引量：8
- 2009年
- 目的:观察不同浓度氧化苦参碱(oxymatrine,Oxy)对人子宫内膜癌细胞株Ishikawa增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:培养人子宫内膜癌细胞株Ishikawa,通过细胞形态学观察、CCK-8比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期人工重组基底膜侵袭小室(transwell)观察细胞的侵袭力。结果:Oxy明显抑制Ishikawa增殖,并呈时效和量效关系,24h、48h、72h的IC50分别为8.07,4.62,3.22mg/ml;细胞周期发生明显改变。随着药物浓度增高,G1期细胞比例增加,S期细胞减少;流式细胞仪可检测到细胞凋亡现象,当Oxy浓度为10mg/ml时,细胞凋亡率65.4%;荧光显微镜可见细胞凋亡形态学变化;Ishikawa细胞侵袭基底膜的能力明显被抑制。结论:Oxy可抑制Ishikawa增殖,诱导Ishikawa细胞凋亡,有可能成为治疗子宫内膜癌的有效药物。
- 夏宝妹周怀君胡娅莉寻庆英
- 关键词：氧化苦参碱增殖细胞凋亡
- 血管生成素与肿瘤血管生成被引量：3
- 2009年
- 血管生成素家族(Ang)是近年来新发现的血管生成因子。Ang家族编码四种结构相似的蛋白质,包括Ang-1、Ang-2、Ang-3和Ang-4,均能与受体Tie-2结合,参与肿瘤血管生成的起始及延续过程,影响肿瘤的生长、侵袭和转移。应用以Ang家族或其受体为靶标可抑制肿瘤血管生成,对肿瘤的治疗有潜在的应用前景。
- 何荣荣周怀君
- 关键词：血管生成素血管形成肿瘤细胞凋亡受体结合肿瘤生长血管
- 血管内皮生长因子家族与抗肿瘤血管生成被引量：8
- 2009年
- 肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,血管生成对肿瘤的发生、进展及预后起重要作用。血管生成是一个多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞生长因子及其受体调控,认为其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)是最关键的调控因子,以VEGF和VEGFR为靶点的抗血管生成可能成为治疗肿瘤的新策略。就VEGF及VEGFR的结构、功能特点、在肿瘤血管生成中的可能机制及由此而引发的抗肿瘤血管生成治疗相关进展做综述。
- 夏宝妹周怀君
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体肿瘤血管生成抗血管生成
- 奥沙利铂对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长及促血管生成素-2的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察小剂量奥沙利铂对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及对肿瘤组织中促血管生成素-2(Ang-2)的影响。方法:体外进行Ishikawa细胞的培养扩增后种植于裸鼠皮下,建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型。将20只成瘤裸鼠随机分为两组:奥沙利铂组和阴性对照组,分别应用奥沙利铂2.0 mg.kg-1和5%葡萄糖20 ml.kg-1进行治疗。治疗27 d后测量肿瘤体积,计算抑瘤率。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组肿瘤组织中Ang-2的mRNA和蛋白的表达。结果:奥沙利铂组移植瘤体积(458.20±77.56)mm3,阴性对照组移植瘤体积(771.87±89.80)mm3,二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。奥沙利铂组Ang-2在mRNA及蛋白水平的表达低于阴性对照组,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:奥沙利铂具有抑制子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的作用;能抑制肿瘤组织中Ang-2的表达,可能与其抗肿瘤血管形成有关。
- 孙慧婷周怀君胡娅莉寻庆英
- 关键词：奥沙利铂裸鼠移植瘤促血管生成素-2
- VEGF-A及其受体VEGFR-1与子宫内膜癌生物学行为关系的探讨被引量：1
- 2008年
- 目的:检测50例子宫内膜癌组织及癌旁正常内膜组织的VEGF-A和VEGFR-1的表达情况,探讨VEGF-A及其受体VEGFR-1是否与子宫内膜癌的侵袭与转移有关。方法:采用RT-PCR技术对50例癌组织及癌旁正常组织进行VEGF-A和VEGFR-1 mRNA半定量检测;采用Western blot进行其蛋白质表达的半定量检测。结果:癌组织VEGF-A和VEGFR-1 mRNA表达水平及蛋白质水平均明显高于癌旁正常内膜组织;VEGF-A和VEGFR-1的高表达与子宫内膜癌肌层侵袭的深度有关,与淋巴结的转移无关;低分化癌组织VEGF-A的表达明显高于中、高分化,VEGFR-1的表达与细胞分化无关。结论:VEGF-A及其受体VEGFR-1的高表达可引起子宫内膜癌的肌层侵袭;癌分化越差,VEGF-A表达越高。
- 周怀君寻庆英夏宝妹
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-1子宫内膜癌
- 血管内皮生长因子与微血管密度对子宫内膜癌生物学行为的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)对子宫内膜癌生物学行为的影响。方法采用免疫组化技术对50例子宫内膜癌组织和相应正常组织进行VEGF和MVD检测。结果VEGF的表达和MVD与子宫内膜癌的肌层浸润深度、淋巴结转移和细胞组织学分级有关(P<0.01);VEGF的表达与MVD呈正相关(γ=0.435,P<0.05)。结论VEGF表达和MVD与子宫内膜癌的生物学行为有关。
- 荆秀娟周怀君
- 关键词：子宫内膜癌血管内皮生长因子微血管密度
- 靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨采用RNA干扰（RNA interference，RNAi）抑制血管生成素-2（angiopoietin-2，ANG2）基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响。方法采用脂质体Lipofectamine^TM2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA（short hairpin RNA，shRNA）表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中，逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2rnRNA及蛋白的表达；噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖；荧光显微镜观察细胞形态；流式细胞仪检测细胞周期及凋亡；侵袭实验检测其对侵袭能力的影响。结果人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低；增殖被抑制，抑制率63．11％；细胞凋亡增加，细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高；细胞生长减慢，阻滞于G1期的增多，S期细胞减少；侵袭能力明显下降。结论靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达，抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭。
- 周怀君何荣荣夏宝妹寻庆英潘金顺胡娅莉
- 关键词：血管生成素-2子宫内膜癌ISHIKAWA细胞
- 青蒿琥酯对人子宫内膜癌细胞血管生成素-2基因表达及细胞增殖的影响被引量：10
- 2010年
- 目的探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)对人子宫内膜癌细胞血管生成素-2(angiopoietin-2,ang-2)基因表达及细胞增殖的影响。方法2007年12月至2008年8月于南京大学医学院附属鼓楼医院实验室培养人子宫内膜癌ishikawa细胞株,利用RT-PCR方法检测不同浓度Art对ishikawa细胞ang-2mRNA基因表达的影响;Westernblot方法检测Art对ang-2蛋白表达的影响,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定Art对ishikawa细胞增殖的影响;荧光显微镜观察ishikawa细胞形态学的变化;transwell实验检测Art对ishikawa细胞侵袭能力的影响。结果人子宫内膜癌ishikawa细胞ang-2mRNA基因及其蛋白质表达水平均显著下降(P<0.01);增殖被抑制(P<0.01),抑制率达70.25%;部分ishikawa细胞形态改变,甚至形成凋亡小体;侵袭能力明显下降(P<0.01)。结论Art能抑制ang-2表达,同时抑制ishikawa细胞增殖,促进凋亡。
- 何荣荣周怀君胡娅莉夏宝妹
- 关键词：青蒿琥酯ISHIKAWA细胞血管生成素-2
- 青蒿琥酯对人子宫内膜癌细胞体外的抑制作用被引量：4
- 2010年
- 目的研究青蒿琥酯(Artesunate,Art)对人子宫内膜癌细胞Ishikawa的体外抑制作用,为进一步的临床研究及应用提供依据。方法培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,利用MTT法测定不同浓度Art对Ishikawa细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)观察药物作用前后细胞凋亡及周期的变化。结果Art显著抑制Ishikawa细胞的增殖,IC50为45.063μmol/L;25μmol/LArt作用Ishikawa细胞24h后即能检测出典型的亚二倍体"凋亡峰",细胞凋亡率最高达58.31%;低浓度可将细胞阻滞在G1期,当浓度达到100μmol/L时,Art可将细胞阻滞于G2期。结论Art能显著抑制Ishikawa细胞生长,并能调整其周期,诱导凋亡,有可能开发为有效治疗子宫内膜癌的辅助药物。
- 何荣荣周怀君胡娅莉夏宝妹
- 关键词：青蒿琥酯ISHIKAWA细胞子宫内膜癌凋亡
