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过表达DJ-1减轻鱼藤酮引起MN9D细胞线粒体损伤和细胞凋亡被引量：2: 2013年; 目的观察过表达DJ-1蛋白能否保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的线粒体损伤和细胞凋亡。方法在MN9D细胞中分别过表达野生型DJ-1(WT)和L166P突变型DJ-1(L166P),随后给予鱼藤酮处理。MTT法观察细胞活力、JC-1染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)以及流式细胞仪AnnexinⅤ+PI染色和TUNEL染色观察凋亡。结果单纯鱼藤酮处理组细胞活力下降48.2%±6.4%,而过表达WT时,加入鱼藤酮后细胞活力仅下降22.0%±3.7%(P<0.05),过表达L166P组跟单纯鱼藤酮组无显著性差异;鱼藤酮引起MN9D细胞ΔΨm下降,过表达WT则可以部分恢复ΔΨm,L166P无此作用;过表达WT-DJ-1组凋亡率分别为5.4%和9.7%,较单纯鱼藤酮处理明显下降(P<0.05),而转染L166P细胞凋亡率跟鱼藤酮组无差异,TUNEL实验证实了同样的结果。结论过表达野生型DJ-1能缓解鱼藤酮对MN9D细胞的损伤,具有线粒体保护功能,减少细胞凋亡的发生,而突变型L166P则无此作用。; 高华隋雷鸣谷利杨巍巍鲁玲玲赵莎莎杨慧; 关键词：帕金森病 DJ-1 鱼藤酮线粒体功能障碍

DJ-1保护大鼠中脑黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮损伤的研究: 2013年; 目的:探讨过表达DJ-1蛋白能否保护大鼠中脑黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮所致的急性损伤。方法:构建表达DJ-1基因的腺相关病毒载体(rAAV-DJ-1)并转染HEK-293细胞,进行腺相关假病毒颗粒包装,所得假病毒颗粒注射到大鼠脑内感染黑质神经细胞;4周后,注射鱼藤酮于大鼠黑质相同脑区;通过免疫组织化学和免疫印迹试验鉴定TH蛋白表达情况,采用动物行为轨迹分析软件计算大鼠30 min内运动距离以及强迫游泳试验鉴定大鼠精神症状。结果:与对照组相比,过表达DJ-1组大鼠运动损伤症状较轻,精神症状改善明显;损伤侧黑质TH阳性神经元数目和TH蛋白表达水平显著高于对照组。结论:过表达DJ-1蛋白能保护大鼠黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮所致的急性损伤,延缓多巴胺能神经元的退行性变,提示DJ-1可能对帕金森病的治疗有较好的应用前景。; 隋雷鸣高华谷利杨巍巍杨慧; 关键词：DJ-1 鱼藤酮酪氨酸羟化酶帕金森病

PINK1与α-synuclein相互作用结构域鉴定被引量：1: 2011年; 目的:确定PINK1与α-synuclein相互作用的结构域。方法:将PINK1不同结构域质粒(pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1WT,pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(G309D),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(ΔN35),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(ΔC145),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(156～509),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(Δ156～581),pcDNA3.1-3xFlag-vector)分别和pCMV-Myc-α-synuclein质粒共转染人胚肾HEK293T细胞,通过免疫共沉淀(Co-IP)技术验证PINK1与α-synuclein相互作用的结构域;同时进行免疫细胞化学染色,利用激光扫描共聚焦显微镜观察两种蛋白的共定位关系。结果:Co-IP实验结果表明PINK1与α-synuclein相互作用的结构域为PINK1的激酶结构域。免疫细胞化学实验也证实α-synuclein只与含激酶结构域的PINK1蛋白在细胞中存在共定位关系。结论:PINK1与α-synuclein相互作用的结构域位于其激酶结构域。; 付越姣段春礼龚普盛贾焕珍张建亮赵春礼鲁玲玲赵焕英袁星星杨慧; 关键词：PINK1 Α-SYNUCLEIN 免疫共沉淀

Nurr1及其在帕金森病诊断与基因治疗中的应用被引量：1: 2010年; Nurr1是属于核受体超家族的一种转录因子,对多巴胺能神经元的分化、存活和功能维持起重要作用,其功能异常与帕金森病密切相关。本文将从Nurr1在中枢神经系统的分布、Nurr1与多巴胺能神经元发育、Nurr1与帕金森病发病的关系及其在帕金森病的诊断与基因治疗中的应用等方面作一简要综述。; 杨爽鲁玲玲杨慧; 关键词：多巴胺能神经元帕金森病

氟维司群对泌乳素瘤GH3细胞系增殖和分泌的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨雌激素受体拮抗剂氟维司群对泌乳素腺瘤GH3细胞增殖和分泌泌乳素的影响。方法将GH3细胞分为对照组、不同浓度的氟维司群组(0.04、1、25、625 nM)和雌二醇组。观察氟维司群和雌二醇对GH3细胞活力、泌乳素水平、凋亡以及转化生长因子-β3(Transforming growth factorβ3,TGF-β3)的影响。结果与对照组相比,雌二醇组GH3细胞活力明显增加(P<0.01),氟维司群25 nM组和625 nM组细胞活力分别下降35.3%和42.4%,差异显著(P<0.01)。与对照组和雌二醇组相比,1 nM组凋亡细胞增加,差异有统计学意义(P<0.05),25 nM组和625 nM组凋亡细胞数分别占总细胞数12.9%和17.3%,差异显著(P<0.01)。与对照组相比,氟维司群能抑制泌乳素分泌,25 nM组和625 nM组分别下降62.3%和81.6%,差异显著(P<0.01)。蛋白印迹试验证实雌激素可抑制TGF-β3表达,随着氟维司群浓度增加,TGF-β3表达量逐渐上升。结论雌二醇可促进GH3细胞增殖和泌乳素分泌,而雌激素受体拮抗剂氟维司群能够有效抑制雌激素作用,期间有TGF-β3参与,为泌乳素瘤临床治疗提供新的药物选择。; 李丹高华龚磊张亚卓; 关键词：垂体肿瘤氟维司群 GH3细胞

Dual effects of α-synuclein on neurotoxicity induced by low dosage of rotenone are dependent on exposure time in dopaminergic neuroblastoma cells被引量：3: 2010年; This study was designed to investigate the effects of α-synuclein on toxicity induced by long-term exposure to relatively low concentrations of rotenone.Compared with the control groups,the inhibition of cell viability which overexpressed α-synuclein(SH-SY5Y-Syn) improved after 1 and 2 weeks of rotenone treatment.The complex I activity was greater and the mitochondrial membrane swelling intensity was reduced after 1 and 2 weeks of treatment,which indicated that α-synuclein,at least in part,resists the rotenone-induced oxidative stress.The results indicate that α-synuclein has a dual effect on toxicity of rotenone according to exposure time in human SH-SY5Y cells.; LU LingLing,GU Li,LIANG Yuan,SUN XiaoHong,DUAN ChunLi & YANG Hui Beijing Institute for Neuroscience,Capital Medical University,The Beijing Center of Neural Regeneration and Repairingr,Key Laboratory for Neurodegenerative Disease of the Ministry of Education,Beijing 100069,China; 关键词：Α-SYNUCLEIN DEFICIT

过表达PINK1抵抗鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤的研究被引量：2: 2012年; 目的:明确在C57BL/6小鼠纹状体过表达野生型的人源帕金森相关蛋白PINK1能否减轻由侧脑室注射鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤。方法:通过向C57BL/6小鼠(雄性,7周龄,18～20g)左侧纹状体中注射带有GFP人源野生型PINK1及突变体PINK1G309D的慢病毒包装颗粒,两周后向小鼠左侧侧脑室中定位注射鱼藤酮,通过蛋白质印迹,免疫组化和行为学的方法检测PINK1对鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤的影响。结果:蛋白质印迹和免疫组化的实验都证明了在C57BL/6小鼠纹状体过表达野生型的PINK1对于鱼藤酮引起多巴胺能神经元的减少有明显的抑制作用(P<0.01),但对鱼藤酮引起的行为学损伤没有明显的改善作用。; 龚普盛张建亮付越姣贾焕珍段春礼鲁玲玲赵春礼杨慧

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北京市自然科学基金(5102012)