江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(07-B-043)
- 作品数：2 被引量：24H指数：1
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- 应用Jack椎体扩张器行后凸成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折被引量：23
- 2010年
- 目的:探讨应用Jack椎体扩张器行后椎体凸成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的临床疗效。方法:根据胸腰椎椎弓根解剖特点自行设计了Jack椎体扩张器,并于2006年10月至2010年2月应用其行椎体后凸成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者71例共71个椎体,男19例,女52例;年龄48～82岁。T113例,T1222例,L123例,L216例,L35例,L42例。分别在术前、术后1周及术后3个月对患者进行疼痛VAS评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)评定,在X线片上测量椎体前缘、中部高度及Cobb角。结果:所有病例均顺利完成手术,2例椎体侧方有少量骨水泥渗漏,无其他术中并发症发生,术后腰背痛立即明显减轻。术前、术后1周和术后3个月时的VAS分别为7.9±0.7分、1.9±0.6分、2.0±0.6分;ODI分别为(73.9±11.3)%、(20.8±5.1)%、(21.5±5.2)%;骨折椎体前缘高度分别为19.3±3.0mm、25.6±3.1mm、25.5±3.2mm,中部高度分别为19.1±3.3mm、25.4±2.7mm、25.3±2.7mm,Cobb角分别为17.8°±4.9°、8.6°±4.9°、8.7°±5.0°,术后1周与术前比较均有统计学差异(P<0.01),术后3个月与术后1周比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:应用Jack椎体扩张器行椎体后凸成形术治疗骨质疏松性胸腰椎椎体压缩性骨折可以有效恢复骨折椎体前缘和中部高度,矫正畸形,有效缓解疼痛,改善功能,骨水泥渗漏发生率较低。
- 殷国勇张子韬张宁吴乃庆
- 关键词：胸腰椎压缩骨折骨质疏松后凸成形术椎体扩张器
- 缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶一1蛋白活化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶-1（ASK1）蛋白活化的影响。方法取健康成年新西兰大白兔35只，随机分为空白对照组（5只）、缺血再灌注（I／R）组（15只）、缺血预处理＋缺血再灌注（IPC＋I／R）组（15只），制作脊髓缺血预处理及缺血再灌注损伤模型。HE染色、电镜检测脊髓神经细胞的形态学变化；Western—Blot、免疫共沉淀检测ASK1的活化及ASK1—14—3—3相互作用的变化。结果形态学观察：IPC＋I／R组脊髓神经细胞凋亡程度、间质出血程度和再灌注相同时段I／R组相比明显减轻。Western—Blot检测ODpASKI／ODASK1定餐分析结果显示：空白组为0．142±0．019，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．356±0．030、0．608±0．029、0．86±0．039，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．154±0．029、0．162±0．042、0．462±0．047，IPC＋I／R组ASK1活化程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。免疫共沉淀柃测ODASKI／OD14—3—3定量分析结果显示：空白对照组为0．916±0．058，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．794±0．040、0．582±0．053、0．270±0．045，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．888±0．059、0．830±0．067、0．518±0．043，IPC＋I／R组ASK1—14—3—3解离程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。结论缺血预处理可减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡，而这种抗凋亡作用可能是通过抑制ASK1—14—3—3的解离进而抑制ASK1的活化来介导的。
- 杨成伟李丁殷国勇刘锋张宁蔡卫华任永信
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤细胞凋亡
