湖北省教育厅科学技术研究项目(Z20091601)
- 作品数：2 被引量：18H指数：2
- 相关作者：马骏王彦春王述菊沈峰凃乾更多>>
- 相关机构：湖北中医药大学江汉大学北京中医药大学更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响被引量：15
- 2015年
- 目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P<0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P<0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P<0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。
- 凃乾凃乾梁艳马骏王述菊沈峰
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶蛋白酶体核转录因子ΚB
- 脊髓腰段神经元参与大鼠后肢缺血再灌注损伤的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨肢体缺血再灌注损伤对大鼠脊髓神经元Fos、一氧化氮合酶(NOS)、热休克蛋白70(HSP70)表达和分布的影响。方法:通过暂时阻断左侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫组织化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元Fos、NOS和HSP70阳性神经元的表达和分布特点。结果:大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元Fos、NOS、HSP70表达增强(P<0.01),再灌注2h后,Fos、NOS、HSP70表达进一步增强(P<0.05),并且Fos、NOS、HSP70阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用。
- 王彦春陈剑明甘水咏马骏
- 关键词：肢体缺血再灌注损伤脊髓神经元FOS一氧化氮合酶热休克蛋白70
- 电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响
- 目的观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动...
- 马骏王彦春王述菊程宇核周冰李娜
- 关键词：阿尔茨海默病神经营养因子GDNF
- 文献传递
