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国家自然科学基金(30670957)

作品数:5 被引量:10H指数:2
相关作者:钱伟侯晓华杨小军沈蕾官阳更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇内脏高敏
  • 4篇内脏高敏感
  • 4篇高敏
  • 3篇神经元
  • 3篇受体
  • 3篇肠道
  • 2篇应激
  • 2篇神经元可塑性
  • 2篇天冬氨酸
  • 2篇突触
  • 2篇突触可塑性
  • 2篇内脏
  • 2篇氨酸
  • 2篇N-甲基-D...
  • 2篇肠道感染
  • 1篇一过性
  • 1篇易激综合征
  • 1篇应激大鼠
  • 1篇鼠模型
  • 1篇突触体

机构

  • 5篇华中科技大学

作者

  • 5篇沈蕾
  • 5篇杨小军
  • 5篇侯晓华
  • 5篇钱伟
  • 3篇官阳

传媒

  • 4篇中华消化杂志
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
突触可塑性在急性束缚应激所致内脏高敏感中的作用被引量:7
2007年
目的研究突触可塑性在急性束缚应激所致内脏高敏感中的作用。方法20只雄性SD大鼠均分为对照组和急性束缚应激模型组。急性束缚应激1 h诱导内脏高敏感性。观察不同结、直肠扩张压力下腹壁肌电图改变,采用10 s内放电次数评估内脏高敏感性。用透射电镜技术了解结肠突触超微结构的改变,采用逆转录(RT)-PCR和Western印迹法检测回盲部、近端结肠和远端结肠突触素mRNA和蛋白质水平的表达。结果①单位时间内腹壁放电次数与直、结肠扩张压力水平呈显著正相关(对照组r=0.992,P=0.008;模型组r=0.978,P=0.022);模型组在40、60、80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)压力下行结直、肠扩张时,腹壁肌放电次数显著多于对照组(P值分别为0.043、0.024、0.038)。②与对照组比较,模型组突触前终末聚集有较多的突触囊泡,突触后膜电子致密物质增厚。③模型组近端结肠和远端结肠突触素mRNA(P值分别为0.015、0.010)和蛋白质(P值分别为0.033、0.045)表达水平均显著增加。结论急性束缚应激所致内脏高敏感性的形成与突触可塑性有关。
杨小军官阳钱伟沈蕾侯晓华
关键词:突触体神经元可塑性肠易激综合征内脏
大麻素1型受体在应激大鼠内脏敏感性调节中的作用
2009年
目的研究大麻素1型受体(CBIR)对急性部分束缚应激大鼠内脏敏感性的调节作用。方法将30只Sprague-Dawley大鼠均分成空白对照组(假性应激)、应激对照组和激动剂组。于实验第1、2、5、8天以测定结直肠气囊扩张(CRD)后腹壁肌电图(EMG)放电频率表示大鼠内脏感觉功能的变化。通过RT-PCR方法检测实验第8天各组肠道CB1RmRNA表达水平。结果实验第1天,三组大鼠腹壁肌电放电频率基础值差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。实验第2天,激动剂组大鼠在40、60、80mmHg(1mm Hg=0.133kPa)压力下的腹壁肌电放电频率[分别为(22.37±1.49)、(42.24±3.03)、(69.09±5.54)次/min]较应激对照组大鼠[分别为(39.71±1.84)、(84.45±8.85)、(112.56±11.66)次/mini显著降低(P〈0.05)。实验第5天,应激对照组大鼠在40、60、80mmHg压力下的腹壁肌电放电频率[分别为(104.12±6.77)、(158.07±18.68)、(193.58±25.69)次/mini较空白对照组[分别为(36.33±5.42)、(74.07±8.25)、(102.94±7.95)次/min]和激动剂组[分别为(74.66±6.44)、(140.10±4.68)、(160.39±5.60)次min]增多,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。实验第8天各组大鼠同一压力下的腹壁肌电放电频率差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。应激对照组大鼠回盲部、近端结肠和远端结肠CB1RmRNA表达水平(分别为2.53±0.52、2.29±0.42、2.54±0.29)均显著高于空白对照组(分别为0.56±0.15、0.73±0.12、0.82±0.09),差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。CB1R激动剂干预对大鼠肠道CB1RmRNA表达无影响。结论CB1R在束缚应激所致大鼠内脏高敏感中起重要的保护性调节作用。
沈蕾杨小军钱伟侯晓华
关键词:受体大麻素应激
大鼠肠道神经元NR1表达与急性束缚应激所致内脏高敏感的关系被引量:2
2009年
目的研究急性束缚应激所致内脏高敏感大鼠肠道神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基的表达变化。方法30只雄性SD大鼠按照随机表分为3组:对照组、急性应激组和急性应激+MK-801组各10只。以急性束缚应激的方法建立内脏高敏感模型,以NMDA受体拮抗剂MK-801干预。记录大鼠结直肠扩张压力下腹外斜肌肌电图以评估内脏感觉功能,比较不同组间的差异。采用RT-PCR和Western印迹法检测回盲部、近端结肠和远端结肠NR1的mRNA和蛋白质水平的表达。结果(1)急性应激组在40、60、80mmHg(1mmHg=0.133kPa)压力下行直、结肠扩张时,腹外斜肌放电次数均多于对照组(次:925±217比188±31、1480±347比510±68、1732±344比765±103,均P〈0.01)和急性应激+MK-801组(次:210±47、525±97、841±156,均P〈0.05);后2组差异均无统计学意义(均P〉0.05)。(2)急性应激组回盲部、近端结肠和远端结肠NR1的mRNA表达水平均高于对照组(A值:1.57±0.20比0.68±0.10、2.00±0.20比0.87±0.19、1.36±0.17比0.74±0.15,均P〈0.01)和急性应激+MK-801组(A值:0.84±0.13、0.91±0.16、0.79±0.13,均P〈0.05);后2组差异均无统计学意义(均P〉0.05)。(3)急性应激组回盲部、近端结肠和远端结肠NR1的蛋白表达水平均高于对照组(A值:1.69±0.20比0.54±0.11、1.41±0.12比0.71±0.06、1.63±0.15比0.71±0.07,均P=0.000)和急性应激+MK-801组(A值0.75±0.09、0.70±0.11、0.63±0.11,均P=0.000);后2组差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论NMDA受体介导了急性束缚应激导致的内脏敏感性增高。
沈蕾钱伟杨小军侯晓华
关键词:受体N-甲基-D-天冬氨酸应激内脏高敏感
突触可塑性在肠道感染大鼠模型内脏高敏感形成中的意义被引量:2
2008年
目的研究旋毛虫感染SD大鼠后内脏敏感性变化和突触可塑性在内脏高敏感中的作用。方法30只雄性SD大鼠均分为正常对照组、急性感染组(旋毛虫感染2周)和慢性感染组(旋毛虫感染8周)。用不同结直肠压力[20、40、60和80mmHg(1mmHg=0.133kPa)]扩张10s内诱发的腹壁肌电活动形成的曲线下面积(AUC)评估内脏敏感性。观察感染后不同时期结肠组织病理学变化。采用透射电镜观察结肠突触超微结构,RT—PCR和Western印迹法检测回盲部、近端结肠和远端结肠突触素和突触后致密物质(PSD)-95mRNA和蛋白质水平的表达。结果①在40和60mmHg的扩张压力下,慢性感染组AUC较正常对照组显著升高(P值分别=0.012和0.005);而急性感染组AUC较正常对照组显著降低(P值分别=0.018和0.012)。②组织病理学评分结果显示,急性感染组的炎症积分为23.45±4.10,较正常对照组(9.10±2.42,P=0.027)显著升高;而慢性感染组为13.95±7.96,与正常对照组差异无统计学意义(P=0.78)。③急性感染组可见突触前膜线粒体嵴消失,线粒体肿胀或空泡化,与正常对照组相比囊泡数量显著减少,PSD长度显著减少。慢性感染组中,囊泡性质无明显变化,但数量较正常对照组大鼠明显增加,突触后膜电子致密物增厚,颜色加深,长度延长。三组间突触间隙无明显变化。④与正常对照组相比,慢性感染组大鼠回盲部、近端结肠和远端结肠突触素mRNA和蛋白的表达均显著升高(P值均〈0.05);而急性感染组突触素在mRNA和蛋白质水平的表达降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。⑤与正常对照组相比,慢性感染组大鼠回盲部、近端结肠和远端结肠PSD-95mRNA和蛋白的表达均显著升高(P值均〈0.05);而急性感染组各部位PSD-95mRNA和蛋白的表达显著降低(P值均〈0.05)。结论肠道�
杨小军官阳钱伟沈蕾侯晓华
关键词:突触神经元可塑性
N-甲基-D-天冬氨酸受体1在一过性肠道感染大鼠内脏高敏感形成中的意义
2012年
目的研究N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA-R1)在SD大鼠一过性肠道感染旋毛虫后形成的内脏高敏感中的作用。方法40只SD大鼠均分为健康对照组、内脏高敏感组、0.9%氯化钠溶液组、MK-801组,其中内脏高敏感组、0.9%氯化钠溶液组和MK-801组分别予旋毛虫感染造模。8周后,0.9%氯化钠溶液组和MK-801组分别予0.9%氯化钠溶液和NMDA-R1拮抗剂MK-801。观察各组在20、40、60和80mmHg(1mmHg-0.133kPa)结直肠扩张压力下腹壁肌电活动反应。测定腹壁肌电活动后,取大鼠结肠标本,采用Western印迹检测NMDA-R1蛋白水平的表达。统计学处理采用Bivariate相关分析和LSD检验。结果健康对照组、内脏高敏感组、0.9%氯化钠溶液组和MK-801组腹壁肌电图曲线下面积(AUC)与扩张压力之间均有相关性(r=0.823、0.618、0.913、0.889,均P〈0.01)。在20、40、60和80mmHg扩张压力下,MK-801组与内脏高敏感组AUC间差异均有统计学意义(LSD检验,P值均〈0.05),MK-801组AUC均小于健康对照组,但只在80mmHg扩张压力下差异有统计学意义(LSD检验,P=0.029)。MK-801组NMDA-R1蛋白积分吸光度相对值为1.238±0.210,较内脏高敏感组(2.231±0.450)和0.9%氯化钠溶液组(2.104±0.220)均显著降低(LSD检验,P=0.025和0.046),内脏高敏感组NMDA-R1蛋白积分吸光度相对值和0.9%氯化钠溶液组较健康对照组显著升高(LSD检验,P=0.007和0.014)。结论内脏高敏感的形成与突触后NMDA-R1的高表达密切相关,抑制肠道神经系统中NMDA-R1的表达可调节内脏高敏感性。
杨小军沈蕾钱伟官阳侯晓华
关键词:肠炎
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