广东省自然科学基金(05004743)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：南方医科大学南方医院南方医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝硬化肝癌立体定向照射后细胞因子表达的实验研究
- 2008年
- 目的应用兔肝硬化肝癌模型观察肝病状态下肝癌照射后放射性肝损伤的细胞因子变化。方法肝硬化肝癌兔16只(实验组1),随机分为两组,每组8只,分别给予单次剂量20,30Gy的立体定向照射;8只单纯接种肝癌兔(实验组2),随机分为两组,每组4只,按上述方法分别给予相同照射。照射后3周全部处死,应用EV二步法分别观察照射后实验组1与实验组2兔肝组织GST-π的变化。结果①给予20Gy照射,实验组1GST-π在癌周组织的表达比实验组2GST-π的表达高,两组间差异有显著性(P=0.010);②给予30Gy照射,实验组1GST-π在癌周组织的表达与实验组2GST-π的表达相似,两组间差异无显著性(P=1.000);③实验组1不同剂量照射后,高剂量组(30Gy)GST-π在癌周组织和肝癌组织的表达比低剂量组(20Gy)的表达低,两组间差异有显著性(P=0.010)。结论①实验性肝硬化肝癌的照射效果单次剂量30Gy优于20Gy;②GST-π可作为评价肝硬化肝癌照射效果的参考指标。
- 丁轶陈斌陈龙华
- 关键词：肝癌立体定向照射细胞因子免疫组织化学
- 兔肝硬化肝癌立体定向照射后PCNA、GST-π表达及其意义
- 2007年
- 目的应用已制备的兔肝硬化肝癌模型观察肝病状态下肝癌照射后放射性肝损伤的细胞因子的变化。方法肝硬化肝癌兔16只(实验组),随机分为两组,每组8只,分别给予单次剂量20、30Gy的立体定向照射;8只单纯接种肝癌兔(对照组),随机分为两组,每组4只,按上述方法分别给予立体定向照射,单次剂量20、30Gy。照射后3周分别处死实验组与对照组,应用EV二步法分别观察照射后实验组与对照组肝脏增殖细胞核抗原(PCNA)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的变化。结果照射后PCNA、GST-π在癌周组织的表达:照射20Gy实验组比对照组的癌周组织表达高,两组间有显著性差异(P=0.010);照射30Gy实验组与对照组的癌周组织表达相似,两组间无统计学差异(P=1.000);实验组不同剂量照射后,高剂量组(30Gy)PCNA、GST-π的表达比低剂量组(20Gy)的表达低,两组间有显著性差异(P=0.010)。照射后PCNA、GST-π在肝癌组织的表达:实验组不同剂量照射,高剂量组(30Gy)的表达比低剂量组(20Gy)的表达低,两组间有显著性差异(P=0.010)。结论实验性肝硬化肝癌的照射效果单次剂量30Gy优于20Gy;PCNA、GST-π可作为评价肝硬化肝癌照射效果的参考指标。
- 丁轶陈龙华吴德华孙爱民
- 关键词：肝瘤立体定向照射增殖细胞核抗原谷胱甘肽-S-转移酶-Π
- HIF-1α基因表达沉默对鼻咽癌组织VEGF和CXCR4表达影响的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨在乏氧条件下,HIF-1α、VEGF及CXCR4在鼻咽癌细胞中的表达,并探讨HIF-1α与VEGF和CXCR4的关系。方法:利用荧光定量PCR方法检测不同乏氧时相HIF-1α、VEGF及CXCR4 mRNA表达。利用Western bolt检测HIF-1α蛋白表达。构建特异性的HIF-1α慢病毒干扰载体,利用慢病毒感染鼻咽癌细胞,杀稻瘟菌素进行药物筛选,利用荧光定量PCR和Western blot检测干扰效果。利用荧光定量PCR检测HIF-1α表达沉默后,鼻咽癌细胞VEGF和CXCR4的表达变化。结果:在乏氧条件下,鼻咽癌细胞CNE2HIF-1α mRNA表达稳定,蛋白表达增强,VEGF及CXCR4的mRNA表达均明显增强。利用特异性的HIF-1α慢病毒干扰鼻咽癌细胞CNE2,CNE2细胞中HIF-1α表达降低了81%,说明HIF-1α载体构建成功。HIF-1α表达沉默后,VEGF及CXCR4的表达水平也明显降低。结论:乏氧可以诱导鼻咽癌细胞HIF-1α、VEGF和CXCR4的表达,且VEGF和CXCR4的表达受HIF-1α的表达调控。
- 吴德华朱晓霞张洪波李高峰陈龙华
- 关键词：鼻咽肿瘤RNA干扰
- 己酮可可碱对人肝癌细胞株Hep3b的放射增敏作用被引量：3
- 2006年
- 目的观察己酮可可碱(PTX)对人肝癌细胞株Hep3b的放射增敏作用。方法以Hep3b人肝癌细胞株为研究对象,应用MTT法检测PTX的药物毒性;应用克隆形成实验(colony forming assay)观察PTX对Hep3b细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞仪(FCM)技术测定照射后Hep3b细胞株细胞周期的再分布并观察PTX能否去除放射引起的细胞周期阻滞。结果不同浓度的PTX作用于人肝癌Hep3b细胞株48 h后,其细胞毒性呈剂量依赖性,最适浓度为2 mmol/L。PTX能明显降低放射后Hep3b细胞的克隆形成率,其放射增敏比为2.68±0.24(P>0.05)。FCM实验结果显示,照射明显导致Hep3b细胞株G2期阻滞,Hep3b细胞在照射后20 h G2/M期比例分别为86.8%和14.8%(P<0.05),PTX能够去除放射引起的Hep3b细胞G2期阻滞。结论PTX对Hep3b细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与PTX去除放射引起的G2期阻滞有关。
- 吴德华刘莉陈龙华
- 关键词：放射增敏G2期阻滞
- HIF-1α基因表达沉默对肝癌细胞的放射增敏作用被引量：10
- 2009年
- 目的：探讨在乏氧条件下，HIF—1α在肝癌细胞中的表达，及HIF—1α表达沉默后对肝癌细胞的放射增敏作用。方法：利用Western bolt方法检测不同乏氧时相HIF—1α在肝癌细胞Hep3b中的表达。构建特异性的HIF—1α慢病毒干扰载体，利用慢病毒感染肝癌细胞Hep3b，杀稻瘟菌素进行药物筛选，利用RT—PCR和Western blot检测干扰效果。利用克隆形成实验观察HIF—1α表达沉默后对肝癌细胞反射敏感性的影响。结果：在乏氧条件下，肝癌Hep3b细胞HIF-1α蛋白表达增强。利用特异性的HIF-1α慢病毒沉默肝癌细胞HIF-1α的表达，Hep3b细胞中HIF—1α表达降低了90％，说明HIF—1α载体构建成功。HIF—1α表达沉默后，能明显降低放射后Hep3b细胞的克隆形成率，其放射增敏比为2．18。结论：乏氧可以诱导肝癌细胞HIF-1α的表达，HIF-1α表达沉默对肝癌细胞具有放射增敏作用。
- 吴德华朱晓霞张洪波陈龙华
- 关键词：HIF-1ΑRNA干扰放射增敏肝癌
