湖南省高等学校科学研究项目(09A078)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 相关作者：易光辉刘行张智超周琴熊升林更多>>
- 相关机构：南华大学湘南学院更多>>
- 发文基金：湖南省高等学校科学研究项目国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响
- 2011年
- 目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA48 h后再与10-7mol/LE2孵育24 h,能显著减弱E2对内皮细胞分泌NO和ICAM-1的影响,而对内皮素1没有明显影响。结论雌二醇呈剂量依赖性诱导HUVEC产生HSP27增加,雌激素受体途径参与HSP27诱导的内皮细胞ICAM-1和NO的改变。
- 周琴张青海李媛彬熊升林刘行张智超易光辉
- 关键词：人脐静脉内皮细胞雌激素热休克蛋白27细胞间黏附分子1
- SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放
- 2011年
- 目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。
- 张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉
- 关键词：磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2
- 血清1-磷酸鞘氨醇与冠状动脉斑块负荷的相关性研究被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)与冠状动脉斑块负荷的相关性。方法:入选行冠状动脉造影的15例急性冠脉综合征(急性冠脉综合征组)和15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)患者,用血管内超声虚拟组织成像技术(VH-IVUS)对斑块的组织成分进行定性及定量分析。高效液相色谱法测定血清S1P、高密度脂蛋白(HDL)-S1P和non-HDL-S1P水平,探讨冠状动脉斑块负荷与血清S1P、HDL-S1P和non-HDL-S1P水平的相关性。结果:急性冠脉综合征组斑块负荷[(85.25±6.8%)分对(54.19±11.35%)分,P<0.01]、血清S1P水平[(385.74±105.19) pmol/mL对(213.22±90.82) pmol/mL,P<0.01]、血清non-HDL-S1P水平[(40.38±15.52) pmol/mL对(15.45±5.33) pmol/mL,P<0.01]明显高于稳定性心绞痛组;血清HDL-S1P水平明显低于稳定性心绞痛组[(201.54±70.6) pmol/mL对(254.56±28.53) pmol/mL,P<0.01]。冠状动脉斑块负荷与S1P、non-HDL-S1P独立相关。结论:S1P、non-HDL-S1P水平升高与冠状动脉斑块负荷严重程度密切相关,与冠状动脉的严重程度一致。
- 熊升林易光辉
- 关键词：鞘氨醇冠状动脉疾病冠状血管造影术质谱分析法
- HSP27对抗动脉损伤的细胞保护机制被引量：2
- 2010年
- 热休克蛋白27(HSP27)是小分子量热休克蛋白家族中的重要一员,在机体应激状态下表达增加,通过分子伴侣作用、调节细胞运动、抗细胞凋亡、抗氧化应激和抗炎等作用保护细胞功能。最近有报导指出HSP27是一种动脉粥样硬化的生物学标志,血清HSP27水平与动脉粥样硬化程度呈负相关。HSP27可能成为心血管疾病治疗的新靶点。
- 周琴易光辉
- 关键词：热休克蛋白27动脉粥样硬化雌激素受体Β抗动脉粥样硬化作用
- 高密度脂蛋白相关1磷酸鞘氨醇对心血管的保护作用及其信号机制被引量：2
- 2011年
- 动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理学基础，大量的研究证明高密度脂蛋白（HDL）水平与动脉粥样硬化发生呈负相关，HDL—C已成为冠状动脉疾病的重要预测因素。
- 熊升林张清海刘行易光辉
- 关键词：高密度脂蛋白心血管信号机制鞘氨醇病理生理学基础
- 1-磷酸鞘氨醇受体被引量：3
- 2012年
- 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展具有重要作用。最近研究发现S1P在不同细胞发挥的生物学效应由其受体(sphingosine-1-phosphate receptor,S1PR)介导,以S1PR及其信号机制为基础的研究及治疗策略成为新的研究热点。本文主要综述S1PR的功能、信号通路及对心血管疾病的影响,为心血管疾病的预防和诊疗提供新的靶点。
- 张智超莫中成刘行张大棣易光辉
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统
