广东省自然科学基金(7001568)
- 作品数：9 被引量：57H指数：4
- 相关作者：杨越波沈慧敏李小毛丁淼张永裕更多>>
- 相关机构：中山大学附属第三医院中山大学附属第二医院中山大学附属肿瘤医院更多>>
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- SB203580与雷帕霉素联合对人子宫内膜癌Ishikawa细胞的体外抗肿瘤作用被引量：7
- 2009年
- 目的观察体外P38MAPK信号通路抑制剂SB203580单独及SB203580联合mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号通路抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)对Ishikawa细胞生长、细胞凋亡以及细胞侵袭能力的作用。方法一定浓度梯度的SB203580单独或联合运用雷帕霉素,MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测细胞抑制率、软琼脂克隆形成实验检测肿瘤细胞体外成瘤性、流式细胞仪检测细胞凋亡、Transwell法检测Ishikawa细胞体外侵袭力的改变。结果SB203580对Ishikawa细胞有抑制生长、降低体外成瘤性、诱导凋亡和降低细胞侵袭能力的作用;在相同条件下,SB203580与雷帕霉素联合的抗肿瘤作用要明显优于SB203580单用。结论SB203580与雷帕霉素可协同抑制人子宫内膜癌细胞Ishikawa的生长、诱导细胞凋亡,并同时抑制Ishikawa细胞的侵袭性,具有良好抗肿瘤前景。
- 李小毛肖兰杨越波沈慧敏曾海涛王泽华
- 关键词：子宫内膜癌SB203580雷帕霉素信号通路ISHIKAWA细胞
- 洛伐他汀诱导人子宫内膜癌JEC细胞G_1期同步化的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨洛伐他汀(Lov)诱导人子宫内膜癌JEC细胞G1期同步化的方法及JEC细胞解除G1期同步化后的细胞周期进程。方法:CCK-8法测定JEC细胞的倍增时间,采用10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L和40μmol/L的Lov,作用1×细胞倍增时间进行流式细胞术检测G1期细胞的比例,获得G1期同步化的最佳Lov浓度;采用最佳浓度作用JEC细胞,于作用后的0.5×倍增时间～2×倍增时间内,每隔4 h检测同步化程度,获得最佳浓度Lov作用下的最佳同步化时间;解除G1期同步化,每隔4 h检测一次,研究JEC细胞解除G1期同步化后的细胞周期进程。结果:CCK-8法检测显示JEC细胞的倍增时间约为24 h;JEC细胞的最佳G1期同步化条件为:20μmol/L Lov作用24 h,可获取G1期细胞(85.00±0.79)%;JEC细胞于解除G1期同步化后16 h,获得最大量的S期细胞,为(45.28±0.53)%;同时G1期细胞比例达到最低,为(35.93±0.44)%。结论:20μmol/L Lov作用24 h,可获得大量G1期细胞;解除G1期同步化后16 h,S期细胞比例最高,G1期细胞比例达到最低,达到满意的G1期同步化释放后效果。
- 沈慧敏李小毛杨越波王小韵
- 关键词：洛伐他汀细胞周期
- MAPK通路抑制剂对不同PTEN状态子宫内膜癌细胞作用及机制被引量：5
- 2014年
- 目的探讨PTEN缺失和表达下p38MAPK通路抑制剂(SB203580)对子宫内膜癌细胞Ishikawa及HEC-1A的作用及其机制。方法 PTEN小分子干扰RNA及PTEN基因转染后,激光共聚焦显微镜检测PTEN蛋白表达;SB203580干预48 h,流式细胞术、MTT法及Western blot法分别检测细胞干预后子宫内膜癌细胞早期凋亡、细胞增殖活性、p38MAPK通路的磷酸化水平及其下游底物4E-BP1蛋白的磷酸化情况。结果 PTEN小分子干扰RNA封闭与PTEN稳定转染使两株子宫内膜癌细胞(Ishikawa,HEC-1A)PTEN表达水平改变。SB203580干预使PTEN缺失Ishikawa及HEC-1A细胞生长显著抑制,细胞发生早期凋亡;p38MAPK通路磷酸化水平和磷酸化4E-BP1蛋白表达均显著下降;与PTEN表达两种细胞比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内外源性PTEN缺失使两株子宫内膜癌细胞中p38MAPK通路活化,对SB203580敏感性增加,其机制可能与PTEN缺失导致PTEN对p38MAPK信号通路负性调控功能丧失,引发p38MAPK信号通路下游底物4E-BP1激活导致p38MAPK通路活化有关。
- 肖兰龙腾飞何婵周家德
- 关键词：子宫内膜癌PTEN
- 影响子宫内膜癌复发的高危因素分析被引量：4
- 2009年
- 目的回顾性分析总结影响子宫内膜癌复发的高危因素。方法对2000年12月至2004年12月收治的189例子宫内膜癌病例进行回顾性分析,进一步探讨病理类型、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移、手术病理分期、合并症与复发之间的关系。结果手术病理分期,不同病理类型、组织学分级,有无肌层浸润和淋巴结转移中患者的缓解曲线比较,结果均P<0.05,差异有统计学意义;有无合并糖尿病、高血压或肥胖患者的缓解曲线比较,结果均P>0.05,差异无统计学意义。COX回归多因素分析,肌层浸润深度及术后病理类型对复发的影响有统计学差异,P<0.05。结论特殊病理类型、组织学低分化、深肌层浸润、淋巴结转移、期别晚是复发的高危因素。
- 叶敏娟杨越波李小毛丁淼张永裕
- 关键词：子宫内膜癌高危因素复发
- 间苯三酚用于促进产程进展的临床疗效及安全性分析——附40例报告被引量：28
- 2009年
- 目的:探讨间苯三酚用于促进产程进展的临床疗效及安全性。方法:78例正常足月妊娠初产妇随机分为观察组(40例)及对照组(38例)。当子宫颈口扩张至2～3cm时,观察组予间苯三酚80mg静脉注射,对照组则予地西泮、山莨菪碱各10mg静脉注射,记录2组产妇的子宫颈口扩张情况、分娩情况,围生儿的结局,以及用药过程中产妇母儿发生的不良反应。结果:观察组子宫颈口从用药至开全的时间明显短于对照组(P<0.01),其子宫颈口的扩张速度也明显快于对照组(P<0.01)、阴道分娩率明显高于对照组(P<0.05),而2组的总产程、第二产程时间及产后2h出血量相近(P>0.05)。观察组产妇用药后母儿无出现明显不良反应。对照组用药后,产妇出现口干7例(18%)、嗜睡15例(39%),心率加快23例(61%),且23例出现心率加快的产妇,其胎儿亦同时出现胎心率基线升高。结论:间苯三酚能加速产妇子宫颈口扩张、缩短产程、提高阴道分娩率,且对母儿无明显不良影响。
- 甄妙平陈艳玲沈慧敏吴悦好区宝仪岑婷
- 关键词：间苯三酚子宫颈产程地西泮
- 子宫内膜癌盆腔淋巴结转移的高危因素分析被引量：7
- 2010年
- 目的:回顾性分析子宫内膜癌患者淋巴结转移的情况,探讨子宫内膜癌盆腔淋巴结转移的高危因素。方法:对2000年12月～2004年12月中山大学附属第三医院、中山大学附属第二医院及中山大学附属肿瘤医院妇科收治的189例子宫内膜癌病例进行回顾性分析,探讨年龄、病理类型、组织学分级、肌层浸润深度、附件转移等与淋巴结转移的关系。结果:术后病理类型中子宫内膜样腺癌、腺鳞癌、非子宫内膜样腺癌的淋巴结转移率分别是13.1%、44.4%、8.3%,各病理类型间比较差异有统计学意义(P<0.05);组织学分级G_1、G_2、G_3的淋巴结转移发生率分别是2.3%、14.2%、31.3%,各分级间比较差异有统计学意义(P<0.01);肌层浸润深度中无肌层浸润、浅肌层浸润、深肌层浸润的淋巴结转移率分别为0、8.0%、35.4%,三者比较有显著性差异(P<0.01);有附件转移者与无附件转移者淋巴结转移率为51.5%、6.4%,两者比较有显著性差异(P<0.001)。对单因素分析有意义的变量用Logistic回归分析进行多因素分析,结果只有各肌层浸润深度及附件转移与否引起淋巴结转移的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:腺鳞癌、组织学低分化、深肌层浸润、附件转移者淋巴结转移率较高,肌层浸润深度及附件转移与否是影响盆腔淋巴结转移的独立高危因素。
- 杨越波张宇叶敏娟丁淼张永裕李小毛
- 关键词：子宫内膜癌盆腔淋巴结转移高危因素
- 术后辅助化疗对早期高危子宫内膜癌预后的影响被引量：1
- 2009年
- 目的回顾性分析总结影响子宫内膜癌的预后的高危因素。方法对2000年12月至2004年12月间中山大学附属第三医院、中山大学附属第二医院及中山大学附属肿瘤医院妇科收治的Ⅰ期子宫内膜癌120例病例进行回顾性分析，其中有高危因素者共40例，术后接受辅助化疗者14例，无辅助化疗者26例，术后辅助化疗同时接受孕激素治疗者8例。术后只接受孕激素辅助治疗者23例。结果术后辅助化疗组的平均生存时间为（74．0±4．5）个月，平均复发时间是（65．0±7．0）个月，而无化疗组的平均生存时间与平均复发时问分别为（65．2±6．2）个月、（56．8±6．7）个月。两组的生存曲线、缓解曲线比较：结果P〉0．05，尚不能认为两组的生存时间有差异。多因素COX回归分析，辅助化疗、孕激素治疗及不同手术方式对生存时间、复发时间的影响，差异均无统计学意义P〉0．05。结论尚不能认为Ⅰ期高危子宫内膜癌患者术后辅助化疗能减低复发率及改善预后。
- 杨越波张宇叶敏娟丁淼张永裕李小毛
- 关键词：子宫内膜癌术后化疗预后
- 影响子宫内膜癌预后的高危因素分析被引量：2
- 2009年
- 目的：回顾性分析总结影响子宫内膜癌预后的高危因素。方法：对2000年12月～2004年12月中山大学附属第三医院、中山大学附属第二医院及中山大学附属肿瘤医院妇科收治的189例子宫内膜癌病例进行回顾性分析，进一步探讨病理类型、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移、手术病理分期、合并症与预后之间的关系。结果：手术病理分期、不同病理类型、组织学分级、有无肌层浸润和淋巴结转移中患者的生存曲线比较，结果均P〈0．05，差异有统计学业意义；有无合并糖尿病、高血压或肥胖患者的生存曲线比较，结果均P〉0．05，差异无统计学意义。COX回归多因素分析，组织学分级与肌层浸润深度对生存时间的影响差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：特殊病理类型、组织学低分化、深肌层浸润、淋巴结转移、期别晚是提示预后不良的高危因素。
- 杨越波叶敏娟沈慧敏丁淼张永裕
- 关键词：子宫内膜癌高危因素预后
- 信号通路抑制剂对PTEN基因不同表达状态子宫内膜癌细胞的作用被引量：2
- 2009年
- 目的比较相关信号通路抑制剂诱导PTEN基因不同表达状态子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡情况。方法以PTEN反义寡核苷酸及PTEN真核表达载体转染子宫内膜癌细胞（HEC-1A、Ishikawa）后，激光共聚焦显微镜观察PTEN蛋白的表达。表皮生长因子受体、丝裂原活化蛋白激酶及雷帕霉素靶蛋白信号通路抑制剂——RG-14620、SB203580（SB）及西罗莫司分别处理HEC-1A、HEC-1A—PTEN-null、Ishikawa、Ishikawa-PTEN细胞，荧光染色法、流式细胞仪、四甲基偶氮唑蓝比色法分别检测细胞凋亡时的形态学改变、细胞凋亡率、细胞周期分布、细胞存活率。结果转染后，Ishikawa—PTEN细胞内PTEN蛋白表达增加，HEC-1A—PTEN—null细胞内PTEN蛋白表达受到抑制。RG-14620、SB及西罗莫司处理后，Ishikawa和HEC-1A—PTEN—null细胞荧光染色见核呈浓集固缩改变；细胞发生明显凋亡及G1期阻滞，尤以SB作用最为显著，lshikawa＋SB、HEC-1A—PTEN—null＋SB的细胞凋亡率分别为（37．8±0．8）％、（31．6±0．8）％，G1期细胞比例增加[分别为（87．5±1．9）％、（84．1±3．2）％]；细胞增殖受到抑制，尤以SB处理后作用为屁著，Ishikawa＋SB、HEC-1A-PTEN—null＋SB的细胞存活率仅为（49．0±1．7）％、（54．0±2．1）％。结论PTEN基因缺失使相应信号通路抑制剂作用的子宫内膜癌细胞增殖明显受抑，细胞阻滞于G1期，细胞凋亡增加，对相关信号通路抑制剂的敏感性增加。
- 肖兰杨越波沈慧敏许成芳王小韵李小毛
- 关键词：子宫内膜肿瘤PTEN磷酸水解酶西罗莫司
