山东省科技发展计划项目(2010G0020227)
- 作品数：7 被引量：71H指数：3
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- 内科胸腔镜术对不明原因胸腔积液的诊断价值被引量：58
- 2013年
- 目的观察不明原因胸腔积液在胸腔镜下的特点，以评价内科胸腔镜术对不明原因胸腔积液的诊断价值。方法回顾性分析1992—2011年山东省立医院呼吸科2380例经内科胸腔镜术确诊的胸腔积液患者，其中男1320例，女1060例，年龄15～94岁，平均（45±11）岁。结果（1）2380例患者中，癌性胸腔积液1338例（56．2％），镜下多表现为大小不等的结节，可呈葡萄状、菜花状，部分结节融合为肿块，亦可呈弥漫性小结节。癌性结节比结核性胸膜炎结节形态更具多样性。（2）结核性胸膜炎患者514例（21．6％），胸腔镜下主要表现为胸膜弥漫性充血、粟粒样改变；胸膜多发灰白色小结节；胸膜腔内纤维素苔沉积、粘连（常呈多房性）；胸膜肥厚。（3）病理诊断：2380例患者中胸膜转移肿瘤899例（37．8％）、原发性胸膜间皮瘤439例（18．4％）；结核性胸膜炎514例（21．6％），非特异性炎症226例（9．5％）、脓胸190例（8．0％）、肝源性胸腔积液36例（1．5％）、不明原因胸腔积液76例（3．2％）。胸腔镜诊断阳性率为96．8％（2304例）。无1例发生严重并发症。结论内科胸腔镜术操作简单，安全性高，埘不明原因胸腔积液的诊断有重要临床应用价值。
- 姜淑娟牟晓燕张嵩苏莉莉马卫霞
- 关键词：胸腔积液胸腔肿瘤间皮瘤胸膜
- 胸膜原发性弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习被引量：3
- 2014年
- 目的 分析胸膜原发性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床特征、辅助检查及诊治经过,提高临床医生对该病的认识.方法 报道1例2013年12月确诊的DLBCL患者的临床表现、辅助检查及诊治经过,并结合文献进行回顾性分析.以“胸膜原发性,淋巴瘤”为检索词通过万方数据库和中国知网对中文文献进行检索;以“primary pleural,lymphoma”为检索词通过PubMed数据库进行检索,检索时间截至2014年3月.结果 患者男,73岁,因“左侧胸痛1个月”收入山东省立医院.患者主要症状为左侧胸痛,偶有咳嗽.胸部CT示左侧胸腔积液,左胸膜增厚.胸腔镜检查术发现患侧脏、壁胸膜多发大小不等的结节,活检病理诊断为DLBCL.确诊后行CHOP方案化疗3次,随访至今未复发.在万方数据库、中国知网、PubMed数据库共检索到胸膜原发性DLBCL的相关文献12篇,全部为个案报道.男8例,女4例,年龄12 -81岁.临床症状以胸痛和发热为主.结论 胸膜原发性DLBCL较为罕见,临床表现及影像学特征缺乏特异性,极易漏诊和误诊,最终需依靠病理活检明确诊断,及时行胸腔镜检查是确诊DLBCL的最有效方法.
- 孙美玲刘学萍姜淑娟闫迪
- 关键词：淋巴瘤胸膜
- 白细胞介素-27对结核性胸腔积液的诊断价值被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨白细胞介素（IL）-27对结核性胸腔积液的诊断价值.方法 对2013年3月至2014年2月山东省立医院呼吸科收治的76例胸腔积液患者按照胸腔积液性质分为：（1）结核组：结核性胸腔积液患者40例,其中男22例,女18例;年龄19～73岁;（2）恶性组：恶性胸腔积液患者36例,其中男20例,女16例;年龄33 ～78岁;包括肺癌28例,淋巴瘤3例,食管癌1例,原发部位不确定的肿瘤4例.采用酶联免疫吸附法检测两组患者胸腔积液和血清中的IL-27浓度并进行统计学分析,应用受试者工作特征（ROC）曲线判断其对结核性胸腔积液的诊断价值.结果 结核组胸腔积液中IL-27的浓度为（1 402±321） ng/L,显著高于恶性组的（556±133） ng/L,且显著高于本组血清中的（499±88） ng/L（均P＜0.05）.应用ROC曲线确定IL-27诊断结核性胸腔积液的最佳临界值为838 ng/L,敏感度为95.0％,特异度为97.2％,准确度为96.1％.结论 IL-27对结核性胸腔积液的诊断有重要参考价值,值得临床推广和应用.
- 孙美玲闫迪姜淑娟顾宪民马卫霞
- 关键词：白细胞介素-27胸腔积液腺苷脱氨酶Γ干扰素
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂在非小细胞肺癌治疗中的研究进展
- 2011年
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过抑制组蛋白去乙酰化酶活性，使组蛋白及非组蛋白发生乙酰化修饰。组蛋白去乙酰化酶抑制剂也可以通过恢复组蛋白乙酰化水平，抑制细胞增殖和诱导肿瘤细胞的凋亡，从而表现抗肿瘤活性。在非小细胞肺癌治疗中，组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以增强卡铂、紫杉醇、表皮生长因子受体阻滞剂等药物的抗肿瘤效应，为临床药物联合治疗非小细胞肺癌开辟了新的途径。
- 姜淑娟张群成
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂非小细胞肺癌卡铂紫杉醇表皮生长因子受体抑制剂
- 曲古抑菌素A联合多西他赛对肺腺癌A549凋亡和α-tubulin蛋白的影响
- 2011年
- 目的研究曲古抑菌素A(TSA)联合多西他赛(Doc)对肺腺癌细胞株A549凋亡和α-tubulin蛋白的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率,Hoechst33258染色法显示细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期的变化,免疫荧光及Western blot法检测Acetyl-α-tubulin蛋白表达的变化。结果 Doc对A549有明显的抑制作用,与TSA联合后凋亡率增加,与单独用药相比可发生明显的G2/M期阻滞(P<0.05),TSA联合Doc能够增加Acetyl-α-tubulin蛋白的表达。结论 TSA通过促使α-tubulin乙酰化水平增加Doc对A549的抑制作用。
- 张群成马汉宸邵杨张栋姜淑娟
- 关键词：曲古抑菌素A多西他赛微管蛋白
- 曲古抑菌素A联合多西他赛促进肺腺癌细胞的凋亡及其可能的分子机制
- 2011年
- 目的:研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)联合多西他赛(docetaxel,Doc)对肺腺癌细胞A549凋亡的影响及其分子机制。方法:TSA单独或联合Doc处理A549细胞,MTT法检测A549细胞的增殖,光学显微镜下观察A549细胞的形态学变化,Hoechst 33258染色及流式细胞术检测A549细胞的凋亡,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blotting检测乙酰化-α-微管蛋白(acetyl-α-tubulin)、survivin蛋白的表达及caspase-3的活化。结果:10μg/ml Doc、250 nmol/L TSA单独或联合作用均能时间依赖性地抑制A549细胞的增殖,联合作用的抑制率显著高于Doc或TSA单独作用[(65.6±3.1)%vs(30.6±2.1)%、(23.3±1.9)%,P<0.05]。TSA、Doc单独或联合用药均可使A549细胞凋亡率增加,联合作用的凋亡率显著高于单独作用[(58±3.6)%vs(17±2.2)%、(14±1.6)%,P<0.05]。联合作用比单独作用使A549细胞更明显地阻滞于G2/M期[(32.4±3.1)%vs(23.5±2.3)%、(10.5±1.5)%,P<0.05]。TSA联合Doc可进一步增加acetyl-α-tubulin表达、减少sur-vivin蛋白的表达,并促进casapase-3的活化(均P<0.05)。结论:TSA联合Doc能够抑制A549细胞的增殖、促进细胞的凋亡,其机制可能与上调acetyl-α-tubulin的表达、抑制survivin的表达以及促进caspase-3活化有关。
- 张嵩张群成马晓斌郭宏琳姜淑娟
- 关键词：曲古抑菌素A多西他赛微管蛋白生存素
- 吉非替尼对慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨应用吉非替尼抑制表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶活性对慢性阻塞性肺疾病（COPD）黏液高分泌的影响。方法采用香烟提取物（CSE）刺激支气管上皮细胞株16HBE制备COPD模型，采用EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼抑制模型细胞的EGFR自身酪氨酸位点磷酸化，实时定量聚合酶链反应（realtimePCR）检测EGFR、黏蛋白MUC5AC基因水平，Westernblot检测EGFR、磷酸化EGFR（PEGFR）蛋白表达水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测MUCSAC蛋白水平。结果与对照组比较，CSE组、吉非替尼组的EGFR基因表达分别上调12．7％、8．6％，差异均无统计学意义（P〉0．05）；MUCSAC基因水平分别上调141．7％、26．4％，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组、CSE组、吉非替尼组EGFR蛋白相对含量分别为600．34±64．58、632．58±72．94、584．57±67．39，各组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。p-EGFR蛋白相对含量分别为338．62±45．28、679．43±78．23、292．74±59．17，CSE组p-EGFR蛋白含量较对照组显著增加（P〈0．05），吉非替尼组PEGFR蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组、CSE组、吉非替尼组MUC5AC蛋白含量分别为（72．80±6．25）μg／mg、（187．00±10．26）μg／mg，（92．57±8．32）μg／mg，与对照组比较，CSE组MUCSAC蛋白表达显著增加（P〈0．05），吉非替尼组MUC5AC蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论香烟烟雾可能通过EGFR途径导致气道黏液过度分泌，应用EGFR受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼可通过抑制EGFR自身酪氨酸激酶活性，有效阻断香烟烟雾诱发的气道黏液高分泌，EGFR作为COPD治疗的一个靶点可行有效。
- 张敏姜淑娟李怀臣苏莉莉李道卫邵杨马卫霞
- 关键词：表皮生长因子慢性阻塞性
