四川省科技支撑计划(2010SZ0261)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：申秀萍胡金芳张志荣吴建明更多>>
- 相关机构：天津药物研究院四川医科大学四川大学更多>>
- 发文基金：四川省科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 渴络欣胶囊对STZ诱导糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用被引量：3
- 2014年
- 目的:考察渴络欣胶囊(KLX)对糖尿病视网膜病变的防治作用。方法:采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,4周后筛选血糖值稳定的模型大鼠80只(血糖值≥15.8 mmol·L-1)采取预防模式给药,另取首次注射3个月后的模型大鼠80只[血糖≥15.8 mmol·L-1,视网膜中央动脉(CRA)血流量明显降低]采取治疗模式给药。预防和治疗模式均随机分为模型组、多贝斯组(0.5 g·kg-1)及KLX高、中、低剂量组(2.0,1.0,0.5 g·kg-1);另各设正常对照组10只,ig 1次/d,预防模式连续给药21周,治疗模式连续给药12周,末次给药后检测大鼠视网膜中央动脉(CRA)血流动力学、全血黏度、血沉、血浆中血管内皮生长因子(VEGF)、组织病理学和视网膜血管内周细胞数和内皮细胞数变化。结果:采用预防和治疗模式给药,KLX各剂量组均能显著增加模型大鼠视网膜CRA血流流速,降低大鼠全血黏度、血浆黏度;减少视网膜血管内周细胞的丢失和抑制内皮细胞的增生,减轻视网膜水肿程度,改善视网膜血管壁变形或血管壁细胞排列不规则。各剂量组均能不同程度的降低血浆中VEGF。结论:KLX对大鼠糖尿病性视网膜病变具有显著的防治作用。
- 申秀萍马娜吴建明胡金芳柯潇高小平
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用被引量：6
- 2014年
- 目的:观察渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用。方法:采用人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)开展体外研究,将低、中、高质量浓度渴络欣(5,10,20 mg·L-1)预处理细胞24 h后以150μmol·L-1CoCl2诱导,24 h后ELISA检测细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)蛋白水平,RT-qPCR检测VEGF,HIF1-αmRNA表达变化。体内实验采用60只C57BL/6J新生乳鼠随机分为6组:正常组,缺氧诱导视网膜病变(OIR)模型组,多贝斯组和渴络欣低、中、高剂量组。正常组饲养于正常空气环境,其余各组幼鼠于7日龄时置于氧体积分数为75%±2%的高氧环境中连续生活5 d,然后放回正常空气环境中饲养以建立OIR模型,多贝斯组每日ig 0.5 g·kg-1多贝斯胶囊内容物,渴络欣低、中、高剂量组分别每日ig 0.5,1.0,2.0 g·kg-1渴络欣胶囊内容物,给药5 d后麻醉处死小鼠,摘除右眼球制备视网膜组织切片,HE染色后计数突破内界膜内皮细胞核数,左眼视网膜铺片ADP酶染色观察视网膜血管形态学改变。结果:体外结果显示,CoCl2模型组VEGF分泌量、mRNA表达量和HIF1-α蛋白水平均显著高于空白组(P<0.001),而中、高浓度渴络欣处理后均显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);体内结果显示,渴络欣不同剂量组与模型组比较视网膜无灌注区明显减少,血管迂曲、扩张和变形程度减轻,视网膜血管累计吸光度(A)和突破内界膜内皮细胞核数均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:渴络欣胶囊可抑制缺氧诱导视网膜VEGF表达及血管新生。
- 胡金芳王玮吴建明申秀萍柯潇高小平
- 关键词：血管内皮生长因子视网膜新生血管缺氧诱导因子1-Α
- 渴络欣胶囊对实验性脂肪肝小鼠和大鼠的治疗作用
- 2015年
- 目的探讨渴络欣胶囊(KLX)对实验性脂肪肝模型动物的治疗作用。方法制备小鼠急性酒精性脂肪肝模型,ig给予KLX(0.5、1.0、2.0 g·kg-1),连续10 d,检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝组织中谷胱甘肽(GSH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,并观察组织病理学变化;建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,ig给予KLX(0.35、0.7、1.4 g·kg-1),连续28d,测定血清中低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、TC及肝组织中GSH、ALT的含量,并观察组织病理学变化。结果KLX可降低小鼠血清中TG、TC及大鼠血清中LDL、TC的水平,提高肝组织中GSH的含量和降低ALT的活性,修复肝组织的病理损伤。结论 KLX对酒精性和非酒精性脂肪肝模型动物均具治疗作用。
- 吴建明付伟柯潇郝晓锋张志荣高小平
- 关键词：酒精性脂肪肝肝脏保护甘油三脂总胆固醇
