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外源NF-IL6(C/EBPβ)对肝癌细胞系BEL-7404的肿瘤抑制效应被引量：1: 2003年; 目的 :探讨核转录因子NF IL6对肝癌细胞系BEL 740 4恶性度的影响。方法 :用磷酸钙介导转染技术 ,将NF IL6表达载体 (pCN)和空载体质粒 (pCN 空 )分别导入肝癌细胞系BEL 740 4 ,并借助细胞生长曲线 ,软琼脂集落形成试验 ,裸鼠成瘤试验对转染细胞的恶性度进行了检测。结果 :与原细胞系BEL 740 4和空载体转染的该细胞系相比较 ,转染了NF IL6基因的BEL 740 4的各细胞克隆生长速度减慢 ,在软琼脂中集落形成率恶性度下降 ,裸鼠成瘤试验显示成瘤性明显降低。结论 :表明外源转染的NF IL6对肝癌细胞系BEL 740; 傅蓓蓓孙丽刘定干; 关键词：核转录因子细胞转染肝癌细胞系

C／EBPβ mRNA3′非翻译区肿瘤抑制功能的分子机制--同时缺失3段短序列降低其肿瘤抑制活性被引量：2: 2009年; CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)mRNA的3′非翻译区(3′UTR),是先前工作发现的一个具有肿瘤抑制功能的RNA调控元件.应用基因定点突变技术将该3′UTRcDNA上的三段核苷酸同时缺失掉,将缺失突变体稳定转染人肝癌细胞系SMMC-7721,并检测了该缺失突变体对SMMC-7721细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、软琼脂集落形成能力、细胞集落形成能力及裸小鼠成瘤性.研究发现,C/EBPβ3′UTR中这三段短序列的同时缺失明显降低了3′UTR的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性显著增强.人全基因组基因芯片分析和实时荧光RT-PCR分析结果表明,与回复对照细胞相比,缺失突变3′UTR稳定转染细胞中,一些癌基因的表达量有所增加,而一些抑癌基因的表达量有所下降,这提示上述三段短序列是C/EBPβ3′UTR的肿瘤抑制功能所同时需要的.; 王海震王莹孙达权刘定干; 关键词：C/EBPΒ 抑癌作用分子机制

S29、18S rRNA和GAPDH基因在肺肿瘤组织中表达的比较被引量：6: 2002年; 目的　分析小核糖体亚基S2 9、18SrRNA和甘油醛 3 磷酸脱氢酶 (GAPDH)三种基因在手术切除的人肺肿瘤组织中的表达水平并作比较。方法　Northern分子杂交 ,结果采用密度扫描进行分析。结果　发现GAPDH基因在肺肿瘤组织 (包括良性肿瘤 )中表达调高 ,而S2 9基因和 18SrRNA基因的表达水平没有明显变化。结论　在分析肿瘤的基因表达状况时 ,不应用GAPDH作为标定mRNA量的内参照 ,而应当同时研究组织和培养细胞两方面。GAPDH的表达调高可能是肿瘤发生的一个指征。; 姜秋红刘定干郑如恒陈乾坤; 关键词：肺肿瘤 GAPDH 基因表达

C/EBPβ作为LIF的中介维持小鼠胚干细胞于未分化状态(英文): 2009年; C/EBPβ(CCAAT/增强子结合蛋白β,又称NF-IL6)是一个多功能的转录因子,其主要功能之一是促进细胞分化。白血病抑制因子(LIF)是一个细胞因子,其在不同类型的细胞中具有不同的效应:它诱导前脂肪细胞分化,却抑制小鼠胚多能干细胞(mES)的分化。在mES中,C/EBPβ究竟起什么作用,尚未有报道。本文首次报告在mES中,在LIF蛋白存在下,C/EBPβ的作用是维持mES的未分化状态,即C/EBPβ是LIF的调控对象。主要事实如下。在mES细胞中,内源C/EBPβ蛋白的表达量与加到培养基中的LIF蛋白的量呈正相关。而在未分化的mES细胞中人工高表达的外源C/EBPβ蛋白和其截短形式LIP蛋白,在LIF存在下,也不但不促进反而抑制mES细胞分化,C/EBPβ的大分子异型蛋白还显著促进mES细胞的增殖;而且,在LIF去除后,这种促进mES细胞增殖的效应还能持续一段短时间。当LIF不存在时,C/EBPβ和LIP才如所预期的那样,诱导分化相关基因表达并促进细胞分化。C/EBPβ和LIP所调控的某些分化相关的基因的表达水平,当LIF存在时,也比没有LIF时显著降低。因此,在mES细胞中C/EBPβ是受LIF的调控而作为LIF的中介,维持mES于未分化状态。; 孙丽王海震张颖刘定干; 关键词：C/EBPΒ LIP

Gene expression profile favoring phenotypic reversion:a clue for mechanism of tumor suppression by NF-IL6 3'UTR被引量：8: 2003年; Transfection of cDNA in 3'untranslated region of human nuclear factor for interleukin-6(NF-IL6 3'UTR)induced tumor suppression in a human hepatoma cell line.cDNA array analysis was used to reveal changes in gene expression profile leading to tumor suppression The results indicate that this suppression was not due to activation of dsRNA-dependent protein kinase,nor to inactivation ofoncogenes; rather,all the changes in expression of known genes,induced by NF-IL6 3'UTR cDNA may be ascribed to the suppression of cellular malignancy.Therefore,our results imply that this 3'untranslated region may have played role of a regulator of gene expression profile.; DINGGANLIUQIUHONGJIANGYUNYIWEILISUNBEIBEIFUFUKUNZHAO; 关键词：HEPATOMA

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国家自然科学基金(39970172)